Diafragmatik Herni (Bochdalek Hernisi)
Her 4000 canlı doğumda bir görülebilen, acil girişim gerektiren konjenital bir anomalidir. Karın içi organların, diafragmadaki posterolateral defekten hemitoraksa doğru intrauterin herniasyonudur. Daha çok sol tarafta olur. Basıya bağlı hipoplazik akciğer nedeniyle, yenidoğan bebekler doğar doğmaz respiratuar sıkıntı, siyanoz, o tarafta solunum seslerinin azalması ve kalp sesinin yer değiştirmesi şeklinde bulgu verirler.
Bu bebeklerin karınları çöküktür. Mediastende aksi tarafa doğru bası bulguları görülür. Bu bebeklere acil trakeal entübasyon ve mekanik ventılas-yon gerekebilir. Respiratuar probleminin şiddeti pulmoner hipoplazi ile orantılıdır. Akciğerlerin oluşmasına hiç fırsat kalmadan, herniasyon ve bası ortaya çıkmışsa, doğumda pulmoner hipertansiyon neticesi foramen ovale ve duktus arteriozosun kapanması gerçekleşemeyebilir ve sağdan sola santiar oluşur (persistan fetal dolaşım). Bu durumda prognoz çok kötüdür. Ancak, pulmoner hipoplazi çok ciddi boyutlarda değilse, diafragmadaki defekt tamir edilip, bası ortadan kaldırıldıktan sonra, bebeğin solunumunun düzelme şansı olabilir.
Tedavi: Bir an önce trakeal intübasyon ve venti-lasyon ile yenidoğanm solunumu sağlanmalı ve nazogastrik tüp ile gastrointestinal sistem dekomp-rese edilmelidir. Çekilen akciğer grafisi ile tanı ke-sinleşir ve acil girişim planlanır. Laparatomi yapılarak torakstaki karın içi organları diafram altına alınır ve diaframdaki defekt primer kapatılır.
Pulmoner hipoplazinin şiddetine göre postope-ratif dönemde pulmoner hipertansiyona bağlı ciddi solunum problemleri olabilir. Mekanik ventilas-yon ve yoğun bakım uzun süre gerekebilir. Pulmoner hipertansiyonu azaltabilecek medikal tedavi önerilmişse de, genellikle yeterli olamaz (Toluza-lin, nitrik oksit). Mekanik ventilasyona rağmen normal solunum sağlanamayan olgularda, ekstra-korperal membranöz oksijenizasyon (ECMO) son zamanlarda, gelişmiş yenidoğan yoğun bakım merkezlerinde yaygın olarak kullanılmaktadır.
Diafram defektinin intrauterin hayatta onarılması pulmoner hipoplaziyi ve buna bağlı kompli-kasyonları önleyebilir (bak: fetus cerrahisi).
Diğer diafram gelişim defektleri
Sternumun arkasındaki defekte bağlı olan Morgagni hernisi Bochdalek hernisi aksine ciddi solunum problemlerine neden olmayabilir. Bazen çekilen akciğer grafilerinde tesadüfen görüntülenir. Primer tamir ile tedavi sağlanır. Hiatııs hernisi'nde ise defekt hi-atus kruslarmdadır. Ozofagus kısa olabilir veya midenin bir kısmı diafragma üstünde yer alabilir. Bu durumda gastroözofageal reflü sık görülür. Defekt tamir edilerek antireflü girişimi uygulanır. Diafragma evantrasyonıı denilen durumda ise defekt yoktur. Ancak diafragmanın musküler yapısı iyi gelişmemiş olup bir zar haline gelmiştir. Bu nedenle diafram toraksda gereken kaviteyi koruyamaz ve karın içi organlar akciğere bası yaparlar. Diafra-mın plikasyonu ile diafram yüzeyi azaltılır ve diafram sağlamlaştırıhr.
2 Aralık 2009 Çarşamba
Duodenal Obstruksiyon
Duodenal Obstrüksiyon
Duodenum gibi yüksek seviyede intestinal obstrüksiyonu olan bebeklerde ilk semptom genellikle kusmadır. Duodenal atrezi durumlarında kusma genellikle safrasız olurken, midgut volvulus ve jejunal atrezi durumlarında kusma safralıdır.
Duodenum seviyesinde konjenital nedenlere bağlı obstrüksiyonlar iki grup içinde incelenir:
1. İntrensek nedenler: a) duodenal atrezi, b) duodenal membran. Atrezi durumlarında tam bir obstrüksiyon söz konusuyken, membran durumlarında genellikle ortada ufak bir delik bulunabilir. Bu durumlarda parsiyel bir obstrüksiyon söz konusu olduğu için bulgular daha ileri yaşlara kadar gecikebilir. Duodenum içindeki membran distale doğru bir kese şeklinde uzayabilir. Bu durum rüzgar gülü deformitesi olarak adlandırılır (=Wind sock).
2. Ekstrensek nedenler: a) anüler pankreas, b) mal-rotasyon. Pankreasın duodenuma bası yapacak şekilde, duodenumun etrafında gelişmesi ile karakte-rize olan anüler pankreas nadir görülen bir konjenital anomalidir. Tedavide pankreasa dokunulmaz, duodenoduodenostomi ile obstrüksiyonun giderilmesi amaçlanır.
Malrotasyon: İntrauterin 10. haftada barsaklar superiyor mezenterik arter ekseni etrafında saat yönü aksine bir dönüş yaparak abdominal kaviteye dönerler ve normal yerlerini karın içinde alırlar. Eğer bu rotasyon tamamlanamaz veya yanlış olursa malrotasyon denilen konjenital anomali durumları ortaya çıkar. Midgut volvulus, bantların basısına bağlı obstrüksiyon (Ladd bantları) ve internal herni gibi nedenlerle daha çok üst seviyede intestinal obstrüksiyon tablolarına yol açabilir.
Midgut volvulus, barsakların superior mezenterik arter etrafında dönerek torsiyonu neticesi olan intestinal obstrüksiyon ve barsaklarm vaskülari-zasyon bozukluğu ile karakterize bir durumdur. Uygun ve erken cerrahi tedavi yapılmazsa, iskemi neticesi barsaklarm büyük bir kısmının kaybı söz konusu olabilir.
Bu nedenle yenidoğanda önlenemeyen bir safralı kusma varsa, geç kalınmadan değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.
Teşhis: Polihidroamnios hikayesi ve devam eden kusma şikayetleri olan bebeklerin ayakta boş karın grafilerinde mide ve duodenum proksimalin-de gaz-sıvı seviyesi görülmesiyle duodenum obst-rüksiyonu tanısı konulabilir. Çift hava görünümü (="Double bubble sign") duodenum atrezisi için tipiktir. Midgut volvulus durumlarında ise radyoloji ile kesin tanıya gitmek her zaman kolay olmayabilir. Karın grafisinde herhangi bir yerde gaz-sıvı seviyesi olabileceği gibi, tamamen gazsız bir görünüm ile de karşılaşılabilir. Baryumlu kolon grafisinde çekumun malpozisyonun gösterilmesiyle malrotasyon tanısı konulabilir. Eğer tanıda zorlanılıyorsa, üst gastrointestinal pasaj grafileri çekilir. Kontrast maddenin Treitz ligamenti seviyesini geçememesiyle tanıya gidilir.
Duodenal Obstrüksiyon Tedavisi
Preoperatif bakım ve hazırlık büyük bir titizlikle yapılmalıdır. Duodenal obstrüksiyonlarda kesin tedavi cerrahidir. Duodenum atrezisinde du-odenoduodenostomi veya duodenojejunostomi uygulanır. Duodenal membran durumlarında, membramn ve uzamışsa kesenin eksize edilmesi gerekir.
Midgut volvulusda iskemi tehlikesi olduğu için acil girişim gerekir. Volvulus düzeltilerek normal pasaj sağlanır ve barsaklarm kan dolaşımının düzeldiği gözlenir. Konjenital bantlar kesilerek ayrılır; dış bası'nın tamamen ortadan kalktığına emin olunmalıdır.
Prognoz
Duodenal atrezi, sıklıkla Down send-romu ile beraberdir. Prognoz kardiak bozukluklar gibi beraberindeki diğer anomalilere bağlıdır. Ek anomalilere ait bir problem yoksa ve postoperatif yenidoğanın genel problemleri çözümlenmişse, cerrahiden sonra genellikle iyi netice alınır. Midgut volvulusunda eğer barsak rezeksiyonuna gidilmek zorunda kalınmışsa, kısa barsak sendromuna bağlı beslenme ile ilgili problemler ortaya çıkabilir. Bu durumda total parenteral beslenme planlanır.
Duodenum gibi yüksek seviyede intestinal obstrüksiyonu olan bebeklerde ilk semptom genellikle kusmadır. Duodenal atrezi durumlarında kusma genellikle safrasız olurken, midgut volvulus ve jejunal atrezi durumlarında kusma safralıdır.
Duodenum seviyesinde konjenital nedenlere bağlı obstrüksiyonlar iki grup içinde incelenir:
1. İntrensek nedenler: a) duodenal atrezi, b) duodenal membran. Atrezi durumlarında tam bir obstrüksiyon söz konusuyken, membran durumlarında genellikle ortada ufak bir delik bulunabilir. Bu durumlarda parsiyel bir obstrüksiyon söz konusu olduğu için bulgular daha ileri yaşlara kadar gecikebilir. Duodenum içindeki membran distale doğru bir kese şeklinde uzayabilir. Bu durum rüzgar gülü deformitesi olarak adlandırılır (=Wind sock).
2. Ekstrensek nedenler: a) anüler pankreas, b) mal-rotasyon. Pankreasın duodenuma bası yapacak şekilde, duodenumun etrafında gelişmesi ile karakte-rize olan anüler pankreas nadir görülen bir konjenital anomalidir. Tedavide pankreasa dokunulmaz, duodenoduodenostomi ile obstrüksiyonun giderilmesi amaçlanır.
Malrotasyon: İntrauterin 10. haftada barsaklar superiyor mezenterik arter ekseni etrafında saat yönü aksine bir dönüş yaparak abdominal kaviteye dönerler ve normal yerlerini karın içinde alırlar. Eğer bu rotasyon tamamlanamaz veya yanlış olursa malrotasyon denilen konjenital anomali durumları ortaya çıkar. Midgut volvulus, bantların basısına bağlı obstrüksiyon (Ladd bantları) ve internal herni gibi nedenlerle daha çok üst seviyede intestinal obstrüksiyon tablolarına yol açabilir.
Midgut volvulus, barsakların superior mezenterik arter etrafında dönerek torsiyonu neticesi olan intestinal obstrüksiyon ve barsaklarm vaskülari-zasyon bozukluğu ile karakterize bir durumdur. Uygun ve erken cerrahi tedavi yapılmazsa, iskemi neticesi barsaklarm büyük bir kısmının kaybı söz konusu olabilir.
Bu nedenle yenidoğanda önlenemeyen bir safralı kusma varsa, geç kalınmadan değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.
Teşhis: Polihidroamnios hikayesi ve devam eden kusma şikayetleri olan bebeklerin ayakta boş karın grafilerinde mide ve duodenum proksimalin-de gaz-sıvı seviyesi görülmesiyle duodenum obst-rüksiyonu tanısı konulabilir. Çift hava görünümü (="Double bubble sign") duodenum atrezisi için tipiktir. Midgut volvulus durumlarında ise radyoloji ile kesin tanıya gitmek her zaman kolay olmayabilir. Karın grafisinde herhangi bir yerde gaz-sıvı seviyesi olabileceği gibi, tamamen gazsız bir görünüm ile de karşılaşılabilir. Baryumlu kolon grafisinde çekumun malpozisyonun gösterilmesiyle malrotasyon tanısı konulabilir. Eğer tanıda zorlanılıyorsa, üst gastrointestinal pasaj grafileri çekilir. Kontrast maddenin Treitz ligamenti seviyesini geçememesiyle tanıya gidilir.
Duodenal Obstrüksiyon Tedavisi
Preoperatif bakım ve hazırlık büyük bir titizlikle yapılmalıdır. Duodenal obstrüksiyonlarda kesin tedavi cerrahidir. Duodenum atrezisinde du-odenoduodenostomi veya duodenojejunostomi uygulanır. Duodenal membran durumlarında, membramn ve uzamışsa kesenin eksize edilmesi gerekir.
Midgut volvulusda iskemi tehlikesi olduğu için acil girişim gerekir. Volvulus düzeltilerek normal pasaj sağlanır ve barsaklarm kan dolaşımının düzeldiği gözlenir. Konjenital bantlar kesilerek ayrılır; dış bası'nın tamamen ortadan kalktığına emin olunmalıdır.
Prognoz
Duodenal atrezi, sıklıkla Down send-romu ile beraberdir. Prognoz kardiak bozukluklar gibi beraberindeki diğer anomalilere bağlıdır. Ek anomalilere ait bir problem yoksa ve postoperatif yenidoğanın genel problemleri çözümlenmişse, cerrahiden sonra genellikle iyi netice alınır. Midgut volvulusunda eğer barsak rezeksiyonuna gidilmek zorunda kalınmışsa, kısa barsak sendromuna bağlı beslenme ile ilgili problemler ortaya çıkabilir. Bu durumda total parenteral beslenme planlanır.
Hipertrofik Pilor Stenozu
Hipertrofik Pilor Stenozu
Pilor adale tabakasının kalınlaşması sonucu pilor kanalında ilerleyen bir daralma ile kendini gösteren bu tablo ailenin ilk erkek çocuğunda daha sık görülür. Kalıtsal olduğu düşünülürse de etiyolojisi kesin belli değildir.
Klinik bulgular: Pilor stenozu olan bir bebek genellikle 2-3. haftalarda kusmaya başlar. Kusma fışkırır tarzda olup (projektil), safra içermez. Kusmadan hemen sonra bebek açlık hissiyle yeniden mama ister ve yine kusar. Nadiren kusmukta kahve tervesi şeklinde kan belirtisi görülebilir. Bebek kilo almaz, kilo kaybetmeye başlar ve dehidratas-yon gelişir. İyi bir karın muayenesi yapıldığında, % 95 olguda pilorun kalınlaşması sonucu oluşan zeytin kitlesi (oliv) palpe edilebilir. Aspirasyona bağlı, akciğerlerde pnömoni bulguları oluşabilir.
Teşhis genellikle gastrointestinal radyografik çalışmalara gerek kalmadan konulur. Mide-duode-num grafisi çekilcek olursa pilor kanalının inceldiğini gösteren (ip belirtisi) ve mide boşalımının azaldığını gösteren bulgular elde edilir. Ultrasonografi ile de hipertrofik pilor ve daralmış pilor kanalı kolayca gösterilebilir ve rahatlıkla teşhis konulur. Bu bebeklerde sıvı ve elektrolit kaybına bağlı dehidra-tasyon ve hipokloremik alkaloz ve hipopotesemi görülebilir.
Hipertrofik Pilor Stenozu Tedavisi
Tedavide en emin ve tek yol cerrahidir. Ancak cerrahi öncesi dehidratasyon ve elektrolit bozukluğu düzeltilmelidir. Cerrahi öncesi mideye nazogastrik tüp yerleştirilmelidir.
Tercih edilen cerrahi tedavi Fredet-Ramstadt pyloromyotomidir. Genel anestezi altında küçük bir üst abdominal kesiyle laparatomi yapılır. Pilor kitlesi iki parmak arasına alınarak, pilor boyunca longitidunal bir insizyon yapılır. Mukoza açılmadan hipertrofik adale lifleri ayrılır. Ekstramukozal piloromyotomiden başka cerrahi girişime gerek yoktur.
Cerrahi girişimden sonra nazogastrik drenaja 12-16 saat kadar devam edilir. Hemen bunu takiben oral beslenmeye başlanabilir. Ancak beslenmeye çok az miktarda (10-15 mi) başlanır ve yavaş yavaş arttırılarak postoperatif ikinci gün normal beslenmeye geçilmiş olunur. Genellikle ikinci veya üçüncü gün hastalar taburcu edilebilir. Myotomi yeterli yapıldığı ve mukoza açılmadığı sürece önemli bir sorun ile karşılaşılmaz.
Pilor adale tabakasının kalınlaşması sonucu pilor kanalında ilerleyen bir daralma ile kendini gösteren bu tablo ailenin ilk erkek çocuğunda daha sık görülür. Kalıtsal olduğu düşünülürse de etiyolojisi kesin belli değildir.
Klinik bulgular: Pilor stenozu olan bir bebek genellikle 2-3. haftalarda kusmaya başlar. Kusma fışkırır tarzda olup (projektil), safra içermez. Kusmadan hemen sonra bebek açlık hissiyle yeniden mama ister ve yine kusar. Nadiren kusmukta kahve tervesi şeklinde kan belirtisi görülebilir. Bebek kilo almaz, kilo kaybetmeye başlar ve dehidratas-yon gelişir. İyi bir karın muayenesi yapıldığında, % 95 olguda pilorun kalınlaşması sonucu oluşan zeytin kitlesi (oliv) palpe edilebilir. Aspirasyona bağlı, akciğerlerde pnömoni bulguları oluşabilir.
Teşhis genellikle gastrointestinal radyografik çalışmalara gerek kalmadan konulur. Mide-duode-num grafisi çekilcek olursa pilor kanalının inceldiğini gösteren (ip belirtisi) ve mide boşalımının azaldığını gösteren bulgular elde edilir. Ultrasonografi ile de hipertrofik pilor ve daralmış pilor kanalı kolayca gösterilebilir ve rahatlıkla teşhis konulur. Bu bebeklerde sıvı ve elektrolit kaybına bağlı dehidra-tasyon ve hipokloremik alkaloz ve hipopotesemi görülebilir.
Hipertrofik Pilor Stenozu Tedavisi
Tedavide en emin ve tek yol cerrahidir. Ancak cerrahi öncesi dehidratasyon ve elektrolit bozukluğu düzeltilmelidir. Cerrahi öncesi mideye nazogastrik tüp yerleştirilmelidir.
Tercih edilen cerrahi tedavi Fredet-Ramstadt pyloromyotomidir. Genel anestezi altında küçük bir üst abdominal kesiyle laparatomi yapılır. Pilor kitlesi iki parmak arasına alınarak, pilor boyunca longitidunal bir insizyon yapılır. Mukoza açılmadan hipertrofik adale lifleri ayrılır. Ekstramukozal piloromyotomiden başka cerrahi girişime gerek yoktur.
Cerrahi girişimden sonra nazogastrik drenaja 12-16 saat kadar devam edilir. Hemen bunu takiben oral beslenmeye başlanabilir. Ancak beslenmeye çok az miktarda (10-15 mi) başlanır ve yavaş yavaş arttırılarak postoperatif ikinci gün normal beslenmeye geçilmiş olunur. Genellikle ikinci veya üçüncü gün hastalar taburcu edilebilir. Myotomi yeterli yapıldığı ve mukoza açılmadığı sürece önemli bir sorun ile karşılaşılmaz.
Jejunoileal Atrezi
Jejunoileal Atrezi
İntrauterin hayatta, mezenterik vasküler bir hadise sonucu barsağm bir kısmının beslenmemesini takiben ortaya çıktığına inanılan mtestinal atrezi-ler, yenidoğan devresinde intestinal obstrüksiyon bulguları ile çocuk cerrahisi servisine sevk edilirler.
Teşhis: Maternal polihidroamnios, safralı kusma, abdominal distansiyon ve mekonyum yapamama bulguları olan yenidoğanlarda jejunoileal seviyede atrezi düşünülmelidir. Ayakta karın grafisinde yaygın gaz-sıvı seviyeleri görülebilir. Bar-yumlu kolon grafisinde kullanılmamış mikrokolon bulgusu jejunal veya ileal atreziyi destekler. Kolon grafisiyle kolon seviyesinde olabilecek atreziler ekarte edilir.
Ayırıcı tanı: Yenidoğan devresinde jejunoileal atrezi dışında görülebilen diğer distal intestinal obstrüksiyon tablolarını şöyle özetlemek mümkündür: Mekonyum ileusu, mekonyum tıkaç sendro-mu, volvulus ile beraber veya bant ile bası yapan malrotasyon, internal herni, Hirschsprung hastalığı ve anal atrezi. Kolon atrezisi oldukça nadirdir. Kolon seviyesinde obstrüksiyon ile ortaya çıkabilen "küçük sol kolon sendromu" da nadir olup, bu bebeklerin annelerinin diabetik olacağı unutulmamalıdır. Hiçbir konjenital anatomik patoloji olmamasına rağmen sepsis durumlarında görülebilen ileus tablosu da konjenital intestinal obstrüksiyon durumlarıyla karışabilir.
Tedavi: Duodenal obstrüksiyon olgularında ve bütün diğer intestinal obstrüksiyon tablolarında olduğu gibi, jejunoileal atrezi düşünülen bebek yoğun yenidoğan cerrahi ünitesinde yakın takibe alınmalıdır. Dekompresyon amacıyla nazogastrik sonda yerleştirilir. Sıvı, elektrolit, glukoz ve respi-ratuar tedavi gereksinimleri için intravenöz yol sağlanır. Aldıkları ve çıkardıkları yakından takip edilir. Hasta, ekip ve ameliyathane hazır olunca vakit geçirilmeden ameliyata alınır. Servis bakımı, transportasyon ve ameliyathane süresince ısı kaybının önlenmesine çalışılmalıdır.
Cerrahi girişim, genişlemiş proksimal segmen-tin rezeksiyonu ve uç-uca intestinal anastomozu kapsar. Her iki uç arasında çap farkının fazla olmamasına dikkat edilir. Bu nedenle bazen uç-oblik veya uç-yan anastomoz gerekebilir. Dilate proksimal uç fazla rezeksiyonu gerektiriyorsa, kısa barsak problemlerine yola açmamak için tam rezeksiyon yerine, dilate kısmın antimezenterik longitidunal eksizyonu ve proksimal ucun bu şekilde çapının küçültülmesi düşünülebilir.
Peritonit tablosu olmadığı sürece ileostomi düşünülmez. Postoperatif dönemde çap farkına bağlı intestinal pasaj gecikmesi olursa, total parenteral beslenme gerekebilir.
İntrauterin hayatta, mezenterik vasküler bir hadise sonucu barsağm bir kısmının beslenmemesini takiben ortaya çıktığına inanılan mtestinal atrezi-ler, yenidoğan devresinde intestinal obstrüksiyon bulguları ile çocuk cerrahisi servisine sevk edilirler.
Teşhis: Maternal polihidroamnios, safralı kusma, abdominal distansiyon ve mekonyum yapamama bulguları olan yenidoğanlarda jejunoileal seviyede atrezi düşünülmelidir. Ayakta karın grafisinde yaygın gaz-sıvı seviyeleri görülebilir. Bar-yumlu kolon grafisinde kullanılmamış mikrokolon bulgusu jejunal veya ileal atreziyi destekler. Kolon grafisiyle kolon seviyesinde olabilecek atreziler ekarte edilir.
Ayırıcı tanı: Yenidoğan devresinde jejunoileal atrezi dışında görülebilen diğer distal intestinal obstrüksiyon tablolarını şöyle özetlemek mümkündür: Mekonyum ileusu, mekonyum tıkaç sendro-mu, volvulus ile beraber veya bant ile bası yapan malrotasyon, internal herni, Hirschsprung hastalığı ve anal atrezi. Kolon atrezisi oldukça nadirdir. Kolon seviyesinde obstrüksiyon ile ortaya çıkabilen "küçük sol kolon sendromu" da nadir olup, bu bebeklerin annelerinin diabetik olacağı unutulmamalıdır. Hiçbir konjenital anatomik patoloji olmamasına rağmen sepsis durumlarında görülebilen ileus tablosu da konjenital intestinal obstrüksiyon durumlarıyla karışabilir.
Tedavi: Duodenal obstrüksiyon olgularında ve bütün diğer intestinal obstrüksiyon tablolarında olduğu gibi, jejunoileal atrezi düşünülen bebek yoğun yenidoğan cerrahi ünitesinde yakın takibe alınmalıdır. Dekompresyon amacıyla nazogastrik sonda yerleştirilir. Sıvı, elektrolit, glukoz ve respi-ratuar tedavi gereksinimleri için intravenöz yol sağlanır. Aldıkları ve çıkardıkları yakından takip edilir. Hasta, ekip ve ameliyathane hazır olunca vakit geçirilmeden ameliyata alınır. Servis bakımı, transportasyon ve ameliyathane süresince ısı kaybının önlenmesine çalışılmalıdır.
Cerrahi girişim, genişlemiş proksimal segmen-tin rezeksiyonu ve uç-uca intestinal anastomozu kapsar. Her iki uç arasında çap farkının fazla olmamasına dikkat edilir. Bu nedenle bazen uç-oblik veya uç-yan anastomoz gerekebilir. Dilate proksimal uç fazla rezeksiyonu gerektiriyorsa, kısa barsak problemlerine yola açmamak için tam rezeksiyon yerine, dilate kısmın antimezenterik longitidunal eksizyonu ve proksimal ucun bu şekilde çapının küçültülmesi düşünülebilir.
Peritonit tablosu olmadığı sürece ileostomi düşünülmez. Postoperatif dönemde çap farkına bağlı intestinal pasaj gecikmesi olursa, total parenteral beslenme gerekebilir.
Mekonyum İleusu
Mekonyum İleusu
Kistik fibrozisli yenidoğanların % 15-20'sinde pankreas ve ileum salgılarının azalması sonucu, mekonyumun koyu kıvamda olmasıyla ince barsak seviyelerinde intestinal obstrüksiyon bulguları ortaya çıkabilir. Mekonyum ileusu olarak adlandırılan bu durum genellikle ileumun orta seviyelerinde olmakla beraber jejunum veya kolonda da kendini gösterebilir.
Kistik fibrozis olgularında pankreas ve ince bar-saklar dışında, vücudun diğer kısımlarında da ek-zokrin salgılama fonksiyonlarında bozukluk olabilir. Özellikle respiratuar komplikasoynlar nedeniyle mortalite çok yüksektir.
Teşhis: Kistik fibrozis otozomal resesif geçiş gösteren bir genetik anomali olduğu için aile hikayesi önemlidir. Ter testi kistik fibrozis tanısı için önemli bir laboratuvar tetkikidir. Mekonyum ile-usunda abdominal distansiyon, safralı kusma, mekonyum çıkaramama gibi intestinal obstrüksiyon bulguları görülür. Çekilen direkt karın grafisinde gaz sıvı seviyeleri olmayabilir. Yutulan havanın, mekonyumla karışması sonucu ortaya çıkan sabun köpüğü veya buzlu cam manzarası mekonyum ile-usunun tipik radyolojik bulgusudur.
Mekonyum İleusu Tedavisi
Gastrografin ile yapılan lavmanlarla koyu mekonyum tıkaçlar çözülebilir. Ayrıca muko-litik bir ajan olan acetylcysteine (Mucomyst) ile de barsak pasajı sağlanabilir. Bu irigasyonlar sırasında bebeğin iyi hidrate edilmiş olması gerekir. Eğer lavmanlarla netice alınamazsa veya volvulus, gangren, atrezi ve perforasyon gibi durumlar söz konusu ise cerrahi girişim gerekir. Dilate ileum segmenti rezeke edilir. Proksimal ve distal barsak-lar irige edilerek enterostomi yapılır (Mikulicz veya Bishop-Koop). Bazen enterostomiye gerek kalmadan enterotomi ile yapılan irrigasyonlar yeterli olabilir.
Postoperatif dönemde pankreatik enzimlerin verilmesi uygundur (Viokase). Postural drenaj ve trakeobronşial irrigasyon gibi solunum sistemine yönelik takip ameliyat sonrası dönemde özenle yapılmalıdır. Olguların, ne yazık ki çoğu 10 yaşına gelmeden kaybedilir. En önemli ölüm sebebi bronşların mukus ile tıkanmasına bağlı gelişen progresif solunum yetersizliğidir.
Mekonyum tıkaç sendromu, mekonyum ileus-dan farklı bir durumdur. Distalde sertleşmiş mekonyumun bir tıkaç gibi gastrointestinal sistemi tıkaması söz konusudur. Küçük sol kolon sendromu gibi rektal muayene veya rektal irrigasyondan sonra bol defekasyon mümkün olur. Bu bebeklerin konjenital aganglionozis yönünden takip ve tetkikleri gereklidir.
Mekonyum peritonit ise, intrauterin hayatta oluşmuş ve sonra iyileşmiş bir gastrointestinal perforasyon sonucu karın içinde mekonyuma ait kalıntıların bulunması halidir. Mekonyumun barsak dışına çıkış zamanına göre değişik semptomlarla bulgu verebilir (örneğin mekonyum kisti).
Kistik fibrozisli yenidoğanların % 15-20'sinde pankreas ve ileum salgılarının azalması sonucu, mekonyumun koyu kıvamda olmasıyla ince barsak seviyelerinde intestinal obstrüksiyon bulguları ortaya çıkabilir. Mekonyum ileusu olarak adlandırılan bu durum genellikle ileumun orta seviyelerinde olmakla beraber jejunum veya kolonda da kendini gösterebilir.
Kistik fibrozis olgularında pankreas ve ince bar-saklar dışında, vücudun diğer kısımlarında da ek-zokrin salgılama fonksiyonlarında bozukluk olabilir. Özellikle respiratuar komplikasoynlar nedeniyle mortalite çok yüksektir.
Teşhis: Kistik fibrozis otozomal resesif geçiş gösteren bir genetik anomali olduğu için aile hikayesi önemlidir. Ter testi kistik fibrozis tanısı için önemli bir laboratuvar tetkikidir. Mekonyum ile-usunda abdominal distansiyon, safralı kusma, mekonyum çıkaramama gibi intestinal obstrüksiyon bulguları görülür. Çekilen direkt karın grafisinde gaz sıvı seviyeleri olmayabilir. Yutulan havanın, mekonyumla karışması sonucu ortaya çıkan sabun köpüğü veya buzlu cam manzarası mekonyum ile-usunun tipik radyolojik bulgusudur.
Mekonyum İleusu Tedavisi
Gastrografin ile yapılan lavmanlarla koyu mekonyum tıkaçlar çözülebilir. Ayrıca muko-litik bir ajan olan acetylcysteine (Mucomyst) ile de barsak pasajı sağlanabilir. Bu irigasyonlar sırasında bebeğin iyi hidrate edilmiş olması gerekir. Eğer lavmanlarla netice alınamazsa veya volvulus, gangren, atrezi ve perforasyon gibi durumlar söz konusu ise cerrahi girişim gerekir. Dilate ileum segmenti rezeke edilir. Proksimal ve distal barsak-lar irige edilerek enterostomi yapılır (Mikulicz veya Bishop-Koop). Bazen enterostomiye gerek kalmadan enterotomi ile yapılan irrigasyonlar yeterli olabilir.
Postoperatif dönemde pankreatik enzimlerin verilmesi uygundur (Viokase). Postural drenaj ve trakeobronşial irrigasyon gibi solunum sistemine yönelik takip ameliyat sonrası dönemde özenle yapılmalıdır. Olguların, ne yazık ki çoğu 10 yaşına gelmeden kaybedilir. En önemli ölüm sebebi bronşların mukus ile tıkanmasına bağlı gelişen progresif solunum yetersizliğidir.
Mekonyum tıkaç sendromu, mekonyum ileus-dan farklı bir durumdur. Distalde sertleşmiş mekonyumun bir tıkaç gibi gastrointestinal sistemi tıkaması söz konusudur. Küçük sol kolon sendromu gibi rektal muayene veya rektal irrigasyondan sonra bol defekasyon mümkün olur. Bu bebeklerin konjenital aganglionozis yönünden takip ve tetkikleri gereklidir.
Mekonyum peritonit ise, intrauterin hayatta oluşmuş ve sonra iyileşmiş bir gastrointestinal perforasyon sonucu karın içinde mekonyuma ait kalıntıların bulunması halidir. Mekonyumun barsak dışına çıkış zamanına göre değişik semptomlarla bulgu verebilir (örneğin mekonyum kisti).
Nekrotizan Enterokolit
Nekrotizan Enterokolit
Yenidoğan nekrotizan enterokoliti, özellikle prematür bebeklerde görülen, sıklıkla ağır stres durumlarıyla beraber olan, barsağın ıskemik ülseras-yon ve inflamasyon halidir. Barsakta yaygın ve tam kat nekroz, hemoraji ve perforasyon ile kendini gösterebilir. Öncelikle terminal ileum ve sağ kolon etkilenir. Hastalık hızlı bir seyir göstererek trans-vers ve inen kolon, apendiks, jejunum, mide ve tüm gastrointestinal sistemi kısa zamanda içine alabilir.
Kesin bir etiyolojik faktör olmamakla beraber, hastalığın patofizyolojisinin zayıf kardiak "output" neticesi oluşan hipoperfüzyon ve splenik vazo-konstriksiyona bağlı olduğuna inanılır. Hipovole-mi ve bunun sonucu kanın kalp ve beyine gönderilme gereksinimi, mezenterik damarların konstrük-siyonuna, küçük damarların trombosit ve fibrin ile tıkanmasına ve barsakların dolanımınm yetersiz olmasına yol açar. Bunun sonunda da mukozal nekroz, barsak duvarının bakteriyel invazyonu, intra-mural gaz birikimi, nekrozun tüm tabakalara geçmesi ve perforasyon görülür.
Bu bebeklerin perinatal hikayeleri incelendiğinde, çeşitli stres epizodlarına maruz kaldıkları görülür. Nekrotizan enterokolitin sık görüldüğü bu durumlar şöyle özetlenebilir: Prematürelik, hipoksi, sepsis, umblikal arter kateterizasyonu, aort trom-bozu, omfalit, respiratuar "distres" sendromu, int-rauterin bradikardi, erken membran rüptürü, makat gelişi, konjenital kalp hastalığı ve hiperosmolar beslenme.
Teşhis: Enterit bulguları doğum sonrası 1-2. haftalarda kendini göstermeye başlar. Besleneme-me, safralı kusma, abdominal distansiyon, rektal kanama nekrotizan enterokolitin ana bulgularıdır. Ayrıca apne nöbetleri, letarji, deri ve perfüzyon bozukluğu ve yenidoğanm sepsis bulguları da genellikle tabloya iştirak eder. Trombositopeni, lökope-ni, hiponatremi, metabolik asidoz, hematokrit düşüklüğü ve koagülasyon d efektleri de sıklıkla görülür. Şiddetli olgularda multisistem organ yetersizlikleri hızla gelişebilir.
Nekrotizan Enterokolit Ppt
Radyolojik çalışmalar hastalığın teşhisi yanında seyri hakkında fikir vermesi bakımından da yararlıdır. Abdominal röntgenogramlarda şu bulgulara rastlanabilir:
1. Hastalığın ilk dönemlerinde ödemli barsakların distansiyonuna bağlı nonspesifik dilate barsak ansları; nadiren gaz-sıvı seviyeleri.
2. Bakterilerin barsak duvarını invazyonu sonucu intraumral hava (pnömotozis intestina-lis).
3. Nekrozun ilerlemiş olduğu olgularda vena portada hava.
4. İntestinal perforasyon olmuşsa diafram altında serbest intraperitoneal hava (pnömo-peritonium).
Medikal tedavi: Eğer erken başlanabüirse, yeni-doğan nekrotizan enterokoliti medikal olarak tedavi edilebilir. Medikal tedavide amaçlarımız şunlardır:
a) Kardiorespiratuar bozukluğu düzeltilmesi.
b) Sepsisin tedavisi, aerob ve anaerob organizmalara karşı uygun antibiyotik.
c) Sıvı gereksinimlerinin uygun biçimde karşılanması, metabolik bozuklukların düzeltilmesi.
d) Barsakların istirahati, gastrointestinal de-kompresyon, total parenteral beslenme.
Medikal tedaviden iyi sonuç alınmış, hastanın genel durumu düzelmiş, ileus tablosu kaybolmuş ve rektal kanama kesilmişse ağızdan beslenmeye başlanabilir. Beslenme düşük dansiteli gıdalarla yapılmalıdır.
Eğer medikal tedavi tek başına yeterli olmuyorsa, medikal tedavinin yanında cerrahi girişim gecikilmeden düşünülmelidir.
Nekrotizan Enterokolit Cerrahi tedavisi
İntestinal perforasyon kesin cerrahi endikasyondur. Bu durumda hiç vakit kaybetmeden bebek acil ameliyata alınmalıdır. Nekrotizan enterokolitli yenidoğanlara 4-6 saat aralarla boş karın grafileri çekilerek, diafram altında serbest hava olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu sayede perforasyon geç kalınmadan tesbit edilir ve bebek hemen ameliyata alınabilir.
Perforasyon olmadan peritonit ve abse durumlarında da cerrahi girişim önerilir. Nekrotizan ente-rokolitlerde, relativ cerrahi endikasyon sayılabilecek ileri peritonit bulguları şöyle özetlenebilir:
1. Abdominal hassasiyet ve rijiditenin artması.
2. Abdominal duvarda ödem, eritem.
3. Abdominal kitle palpasyonu.
4. Karm grafilerinde distandü bir barsak lupu-nun devamlı gözlenmesi.
5. Sepsis tedavisine rağmen hastanın daha da kötüleşmesi, metabolik asidozun devam etmesi, düzelmemesi.
Laparatomide barsakların nekrotik kısmı rezeke edilir. Gastrointestinal sistemin jejunostomi, ileos-tomi veya kolostomi ile diversiyonu sağlanır.
Postoperatif bakım: Postoperatıf dönemde medikal tedaviye titizlikle devam edilmelidir. Oral beslenmeye 10-15. günlerden sonra başlanmalı, pa-renteral beslenme ile gereksinimler karşılanmalıdır. Stoma bakımına gereken özen gösterilmelidir.
Prognoz: Cerrahi girişim gerektirmeyen hafif olgularda mortalite % 20 iken, cerrahi girişim gerekenlerde mortalite % 50'nin üstündedir. Mortalite merkezden merkeze değişiklik gösterir. Yoğun ye-nidoğan bakımının yeterli olmadığı merkezlerde bu oranlar daha da yükselir. Kısa barsak sendromu ve intestinal striktür geç devrede karşılaşılabilecek problemlerdir. Etkili bir medikal tedavi, gecikilmeden yapılan cerrahi girişim ve iyi bir yoğun bakım ile olumlu neticeler alınabilir.
Yenidoğan nekrotizan enterokoliti, özellikle prematür bebeklerde görülen, sıklıkla ağır stres durumlarıyla beraber olan, barsağın ıskemik ülseras-yon ve inflamasyon halidir. Barsakta yaygın ve tam kat nekroz, hemoraji ve perforasyon ile kendini gösterebilir. Öncelikle terminal ileum ve sağ kolon etkilenir. Hastalık hızlı bir seyir göstererek trans-vers ve inen kolon, apendiks, jejunum, mide ve tüm gastrointestinal sistemi kısa zamanda içine alabilir.
Kesin bir etiyolojik faktör olmamakla beraber, hastalığın patofizyolojisinin zayıf kardiak "output" neticesi oluşan hipoperfüzyon ve splenik vazo-konstriksiyona bağlı olduğuna inanılır. Hipovole-mi ve bunun sonucu kanın kalp ve beyine gönderilme gereksinimi, mezenterik damarların konstrük-siyonuna, küçük damarların trombosit ve fibrin ile tıkanmasına ve barsakların dolanımınm yetersiz olmasına yol açar. Bunun sonunda da mukozal nekroz, barsak duvarının bakteriyel invazyonu, intra-mural gaz birikimi, nekrozun tüm tabakalara geçmesi ve perforasyon görülür.
Bu bebeklerin perinatal hikayeleri incelendiğinde, çeşitli stres epizodlarına maruz kaldıkları görülür. Nekrotizan enterokolitin sık görüldüğü bu durumlar şöyle özetlenebilir: Prematürelik, hipoksi, sepsis, umblikal arter kateterizasyonu, aort trom-bozu, omfalit, respiratuar "distres" sendromu, int-rauterin bradikardi, erken membran rüptürü, makat gelişi, konjenital kalp hastalığı ve hiperosmolar beslenme.
Teşhis: Enterit bulguları doğum sonrası 1-2. haftalarda kendini göstermeye başlar. Besleneme-me, safralı kusma, abdominal distansiyon, rektal kanama nekrotizan enterokolitin ana bulgularıdır. Ayrıca apne nöbetleri, letarji, deri ve perfüzyon bozukluğu ve yenidoğanm sepsis bulguları da genellikle tabloya iştirak eder. Trombositopeni, lökope-ni, hiponatremi, metabolik asidoz, hematokrit düşüklüğü ve koagülasyon d efektleri de sıklıkla görülür. Şiddetli olgularda multisistem organ yetersizlikleri hızla gelişebilir.
Nekrotizan Enterokolit Ppt
Radyolojik çalışmalar hastalığın teşhisi yanında seyri hakkında fikir vermesi bakımından da yararlıdır. Abdominal röntgenogramlarda şu bulgulara rastlanabilir:
1. Hastalığın ilk dönemlerinde ödemli barsakların distansiyonuna bağlı nonspesifik dilate barsak ansları; nadiren gaz-sıvı seviyeleri.
2. Bakterilerin barsak duvarını invazyonu sonucu intraumral hava (pnömotozis intestina-lis).
3. Nekrozun ilerlemiş olduğu olgularda vena portada hava.
4. İntestinal perforasyon olmuşsa diafram altında serbest intraperitoneal hava (pnömo-peritonium).
Medikal tedavi: Eğer erken başlanabüirse, yeni-doğan nekrotizan enterokoliti medikal olarak tedavi edilebilir. Medikal tedavide amaçlarımız şunlardır:
a) Kardiorespiratuar bozukluğu düzeltilmesi.
b) Sepsisin tedavisi, aerob ve anaerob organizmalara karşı uygun antibiyotik.
c) Sıvı gereksinimlerinin uygun biçimde karşılanması, metabolik bozuklukların düzeltilmesi.
d) Barsakların istirahati, gastrointestinal de-kompresyon, total parenteral beslenme.
Medikal tedaviden iyi sonuç alınmış, hastanın genel durumu düzelmiş, ileus tablosu kaybolmuş ve rektal kanama kesilmişse ağızdan beslenmeye başlanabilir. Beslenme düşük dansiteli gıdalarla yapılmalıdır.
Eğer medikal tedavi tek başına yeterli olmuyorsa, medikal tedavinin yanında cerrahi girişim gecikilmeden düşünülmelidir.
Nekrotizan Enterokolit Cerrahi tedavisi
İntestinal perforasyon kesin cerrahi endikasyondur. Bu durumda hiç vakit kaybetmeden bebek acil ameliyata alınmalıdır. Nekrotizan enterokolitli yenidoğanlara 4-6 saat aralarla boş karın grafileri çekilerek, diafram altında serbest hava olup olmadığı araştırılmalıdır. Bu sayede perforasyon geç kalınmadan tesbit edilir ve bebek hemen ameliyata alınabilir.
Perforasyon olmadan peritonit ve abse durumlarında da cerrahi girişim önerilir. Nekrotizan ente-rokolitlerde, relativ cerrahi endikasyon sayılabilecek ileri peritonit bulguları şöyle özetlenebilir:
1. Abdominal hassasiyet ve rijiditenin artması.
2. Abdominal duvarda ödem, eritem.
3. Abdominal kitle palpasyonu.
4. Karm grafilerinde distandü bir barsak lupu-nun devamlı gözlenmesi.
5. Sepsis tedavisine rağmen hastanın daha da kötüleşmesi, metabolik asidozun devam etmesi, düzelmemesi.
Laparatomide barsakların nekrotik kısmı rezeke edilir. Gastrointestinal sistemin jejunostomi, ileos-tomi veya kolostomi ile diversiyonu sağlanır.
Postoperatif bakım: Postoperatıf dönemde medikal tedaviye titizlikle devam edilmelidir. Oral beslenmeye 10-15. günlerden sonra başlanmalı, pa-renteral beslenme ile gereksinimler karşılanmalıdır. Stoma bakımına gereken özen gösterilmelidir.
Prognoz: Cerrahi girişim gerektirmeyen hafif olgularda mortalite % 20 iken, cerrahi girişim gerekenlerde mortalite % 50'nin üstündedir. Mortalite merkezden merkeze değişiklik gösterir. Yoğun ye-nidoğan bakımının yeterli olmadığı merkezlerde bu oranlar daha da yükselir. Kısa barsak sendromu ve intestinal striktür geç devrede karşılaşılabilecek problemlerdir. Etkili bir medikal tedavi, gecikilmeden yapılan cerrahi girişim ve iyi bir yoğun bakım ile olumlu neticeler alınabilir.
Anorektal Anomaliler
Anorektal Anomaliler
Anorektumun anormal şekilde veya yanlış yere terminasyonu ile karakterize anorektal anomaliler genellikle anal atrezi veya inperfore anus olarak adlandırılırlar. Anusun kapalı olması yanında, üriner veya genital sisteme veya perineye fistül de tabloya genellikle iştirak eder. Her 5000 doğumda bir sıklıkla görülmektedir.
Anorektal malformasyonlar çok değişik şekillerde olabilirler.
a) Ektopik anüs: Anal açıklığın normal anatomik pozisyondan daha önde olması halidir. Defe-kasyon mümkün olmakla beraber, medikal tedaviye cevap alınamayan şiddetli konstipasyon şikayetleri ile karakterizedir. Kız çocuklarda daha sıktır. Transpozisyon ameliyatı ile anüs normal yerine getirilir.
b) Anal stenoz: Anal açıklık çok dar olup, me-konyum çıkışı çok zordur. Zamanla fekal sertleşmelere ve intestinal obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkmasına yol açabilir. Genellikle dilatasyon ile iyi sonuç alınabilir.
c) İnperfore anal membran: Anüs bir membran ile kapalıdır. Bebek mekonyum çıkaramaz. Mekon-yum, dışa bir yeşil kabartı şeklinde kendini deri altında belli eder. Anal membran alçak tip bir anal atrezi şeklidir.
c) Anal agenezi: Anüs gelişmemiştir. Anal açıklık yoktur. Defekasyon imkansızdır. Ancak fistül varsa, mekonyumun bu yolla çıkması mümkündür. Eğer fistül yoksa, intestinal obstrüksiyon bulguları ortaya çıkar. Fistül kızlarda perineal veya vulvar; erkeklerde ise perineal veya üretral olabilir. Perineal fistülde, deri altında gömülü mekonyum gözlenebilir. Anüs olması gereken yerde anal deri çökük olmakla beraber, burada bavul sapı denilen anal kıvrıntı şekilleri de gözlenebilir. Bu tip anal malformasyon alçak veya orta tip anal atrezi şekline girer.
e) Rektal ve anal agenezi: Distal rektum poşu puborektal adale seviyesinin üstündedir. Daha distal gelişmemiştir. Yüksek tip olarak adlandırılan anorektal anomalileri bu grup teşkil eder. Total anorektal anomalilerin dörtte üçüne yakın bir kısmını bu grup oluşturur. Genellikle fistül mevcuttur. Kızlarda fistül vestibüler ve özellikle vajinal olur. Erkeklerde ise rektovezikal ve rektorüretral fistüllere rastlanır. Nadiren ürogenital sinusa açılan fistüllerde olabilir (kloaka).
f) Rektal atrezi: Anüs gelişmiş olmakla beraber, alt rektum ve anal kanal kör bir poş halindedir. Mekonyumun çıkması mümkün olmaz. Atrezi olan kısım tam bir obstrüksiyona neden olmuştur.
Teşhis: Bütün yenidoğanlarm ilk muayenelerinde, perineal bölgenin dikkatli bir inspeksiyonu çok önemlidir. Anorektal anomaliler fistüllü veya fistülsüz, yüksek veya alçak oluşlarına göre farklı girişimler gerektirdiğinden, bu bebeklerin fistüllü olup olmadığı ve fistül lokalizasyonu çok iyi tesbit edilmelidir. Eksternal fistül ağzının görülmesi veya vajinal ve üriner yoldan mekonyumun gelmesinin gözlenmesiyle fistül varlığına karar verilebilir.
Yüksek veya alçak tip ayırımında ana kriterler, rektum ucunun pubarektal adale seviyesinin geçip geçmemesidir. Simfizis pubis ve koksiks ucu arasında çizilen hattın (pubokoksigeal hat) üzerindeki lezyonlar yüksek tip (supralevator), altındakiler ise alçak tip (inflalevator) olarak adlandırılır. Ters röntgen grafisinde (VVangensteen) distal kolonik hava görünümünün pubokoksigeal hattın alt ve üstünde olmasına göre alçak ve yüksek tip ayırımı yapılır. Ultrasonografi ve komputerize tomografi gibi tetkiklerde anal atrezi seviyesinin tiplendiril-mesinde yardımcı olabilir. Mesanede hava görülmesi gibi posterior üretral fistülü destekleyen bulguların varlığında daha çok supralevator tip anomali düşünülür.
Tedavi: Anal stenoz durumlarında, anal dilatas-yon yapılır. Anal membran için ise membranm ek-sizyonu ve dilatasyonu iyi sonuç verir.
Alçak tip anal deformiteler anoplasti ile tedavi edilebilir. Ancak bu durumda eksternal sfinkterin belirlenmesi ve korunması çok önemlidir.
Kız çocuklarda external fistül alt seviyelerdeyse "cut-back" girişimiyle fistül ağzı geriye doğru ge-nişletilebilir. Fistül ağzı dilate edilerek drenajın sağlanması amaçlanır. Dilate edilen bu fistül ağzı veya ektopik anüs anal transpozisyon girişimiyle normal lokalizasyona getirilebilir.
Yüksek tip anal atrezilerde anoplasti denenme-melidir. Yüksek tip anorektal anomalilerde, yeni-doğan devresinde kolostomi gereklidir. Daha sonra "pull-through" işlemi yapılarak gastrointestinal sistemin devamlılığı sağlanır. Bu işlem sakroperi-neal veya abdomino-sakroperineal girişimlerle gerçekleştirilebilir. Posterior sagital anorektoplasti (Pena) en çok tercih edilen yöntemdir.
Tedavide amaç iyi bir kontinans ile normal anüs lokalizasyonundan defekasyonun sağlanmasıdır. Ek konjenital anomaliler yoksa ve erken dekomp-resyon sağlanmışsa mortalite oldukça düşüktür.
Anorektumun anormal şekilde veya yanlış yere terminasyonu ile karakterize anorektal anomaliler genellikle anal atrezi veya inperfore anus olarak adlandırılırlar. Anusun kapalı olması yanında, üriner veya genital sisteme veya perineye fistül de tabloya genellikle iştirak eder. Her 5000 doğumda bir sıklıkla görülmektedir.
Anorektal malformasyonlar çok değişik şekillerde olabilirler.
a) Ektopik anüs: Anal açıklığın normal anatomik pozisyondan daha önde olması halidir. Defe-kasyon mümkün olmakla beraber, medikal tedaviye cevap alınamayan şiddetli konstipasyon şikayetleri ile karakterizedir. Kız çocuklarda daha sıktır. Transpozisyon ameliyatı ile anüs normal yerine getirilir.
b) Anal stenoz: Anal açıklık çok dar olup, me-konyum çıkışı çok zordur. Zamanla fekal sertleşmelere ve intestinal obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkmasına yol açabilir. Genellikle dilatasyon ile iyi sonuç alınabilir.
c) İnperfore anal membran: Anüs bir membran ile kapalıdır. Bebek mekonyum çıkaramaz. Mekon-yum, dışa bir yeşil kabartı şeklinde kendini deri altında belli eder. Anal membran alçak tip bir anal atrezi şeklidir.
c) Anal agenezi: Anüs gelişmemiştir. Anal açıklık yoktur. Defekasyon imkansızdır. Ancak fistül varsa, mekonyumun bu yolla çıkması mümkündür. Eğer fistül yoksa, intestinal obstrüksiyon bulguları ortaya çıkar. Fistül kızlarda perineal veya vulvar; erkeklerde ise perineal veya üretral olabilir. Perineal fistülde, deri altında gömülü mekonyum gözlenebilir. Anüs olması gereken yerde anal deri çökük olmakla beraber, burada bavul sapı denilen anal kıvrıntı şekilleri de gözlenebilir. Bu tip anal malformasyon alçak veya orta tip anal atrezi şekline girer.
e) Rektal ve anal agenezi: Distal rektum poşu puborektal adale seviyesinin üstündedir. Daha distal gelişmemiştir. Yüksek tip olarak adlandırılan anorektal anomalileri bu grup teşkil eder. Total anorektal anomalilerin dörtte üçüne yakın bir kısmını bu grup oluşturur. Genellikle fistül mevcuttur. Kızlarda fistül vestibüler ve özellikle vajinal olur. Erkeklerde ise rektovezikal ve rektorüretral fistüllere rastlanır. Nadiren ürogenital sinusa açılan fistüllerde olabilir (kloaka).
f) Rektal atrezi: Anüs gelişmiş olmakla beraber, alt rektum ve anal kanal kör bir poş halindedir. Mekonyumun çıkması mümkün olmaz. Atrezi olan kısım tam bir obstrüksiyona neden olmuştur.
Teşhis: Bütün yenidoğanlarm ilk muayenelerinde, perineal bölgenin dikkatli bir inspeksiyonu çok önemlidir. Anorektal anomaliler fistüllü veya fistülsüz, yüksek veya alçak oluşlarına göre farklı girişimler gerektirdiğinden, bu bebeklerin fistüllü olup olmadığı ve fistül lokalizasyonu çok iyi tesbit edilmelidir. Eksternal fistül ağzının görülmesi veya vajinal ve üriner yoldan mekonyumun gelmesinin gözlenmesiyle fistül varlığına karar verilebilir.
Yüksek veya alçak tip ayırımında ana kriterler, rektum ucunun pubarektal adale seviyesinin geçip geçmemesidir. Simfizis pubis ve koksiks ucu arasında çizilen hattın (pubokoksigeal hat) üzerindeki lezyonlar yüksek tip (supralevator), altındakiler ise alçak tip (inflalevator) olarak adlandırılır. Ters röntgen grafisinde (VVangensteen) distal kolonik hava görünümünün pubokoksigeal hattın alt ve üstünde olmasına göre alçak ve yüksek tip ayırımı yapılır. Ultrasonografi ve komputerize tomografi gibi tetkiklerde anal atrezi seviyesinin tiplendiril-mesinde yardımcı olabilir. Mesanede hava görülmesi gibi posterior üretral fistülü destekleyen bulguların varlığında daha çok supralevator tip anomali düşünülür.
Tedavi: Anal stenoz durumlarında, anal dilatas-yon yapılır. Anal membran için ise membranm ek-sizyonu ve dilatasyonu iyi sonuç verir.
Alçak tip anal deformiteler anoplasti ile tedavi edilebilir. Ancak bu durumda eksternal sfinkterin belirlenmesi ve korunması çok önemlidir.
Kız çocuklarda external fistül alt seviyelerdeyse "cut-back" girişimiyle fistül ağzı geriye doğru ge-nişletilebilir. Fistül ağzı dilate edilerek drenajın sağlanması amaçlanır. Dilate edilen bu fistül ağzı veya ektopik anüs anal transpozisyon girişimiyle normal lokalizasyona getirilebilir.
Yüksek tip anal atrezilerde anoplasti denenme-melidir. Yüksek tip anorektal anomalilerde, yeni-doğan devresinde kolostomi gereklidir. Daha sonra "pull-through" işlemi yapılarak gastrointestinal sistemin devamlılığı sağlanır. Bu işlem sakroperi-neal veya abdomino-sakroperineal girişimlerle gerçekleştirilebilir. Posterior sagital anorektoplasti (Pena) en çok tercih edilen yöntemdir.
Tedavide amaç iyi bir kontinans ile normal anüs lokalizasyonundan defekasyonun sağlanmasıdır. Ek konjenital anomaliler yoksa ve erken dekomp-resyon sağlanmışsa mortalite oldukça düşüktür.
Hirschsprung Hastaligi
Hirschsprung Hastalığı
Konjenital aganlionik megakolon olarak da adlandırılan Hirschsprung hastalığı, parasempatik myenterik sinir hücrelerinin distal gastrointestinal bölgede olmaması neticesi ortaya çıkan fonksiyonel bir obstrüksiyon tablosudur. Aganglionozis'in myenterik sinir hücrelerinin sefalokaudal migras-yonunun aksaması neticesi olduğuna inanılır. En sık rektum ve rektosigmoid bölge distalinde aganglionizise rastlanmakla beraber, nadiren tüm kolon ve hatta ilemua kadar aganglionozis sınırı yükselebilir. Kısa segment aganglionozis sadece terminal rektumu içine alır ve olguların % 10'unu kapsar. Hastalık % 65 sıklıkla sigmoid kolonu, % 10 proksimal kolonu, % 10-15 kadar da tüm kolonu içine alabilir.
Barsakta normal propulsif hareketler olmayınca ve internal sfinkterler rektumdaki stimulusa rağmen spastik kalınca, normal defekasyon olamaz. 5000 doğumda bir sıklıkla rastlanılan Hirschsprung hastalığı erkek çocuklarda daha sık görülür.
Klinik bulgular: Genellikle doğumdan sonraki ilk 1-2 gün içinde mekonyum çıkartamayan bu bebeklerde daha sonra değişik derecelerde konstipas-yon şikayetleri görülür. Yenidoğan devresinde tam bir obstrüksiyon veya enterokolit tablosu ile gelebilecekleri gibi, bulgular daha ileri yaşlara kadar kendini göstermeyebilir. Hirschsprung hastalığı düşünülen mekonyum çıkarmada zorluk gösteren bebeklerde abdominal distansiyon, kusma, mama almada isteksizlik, huzursuzluk, büyüme ve gelişme geriliği gibi bulgular öncelikle dikkati çeker. Rektal muayeneden sonra ani ve fışkırır tarzda feçes çıkartılması ve kötü kokulu sulu gaita Hirschsprung hastalığını düşündürür.
Büyük çocuklarda ise kronik konstipasyon, abdominal distansiyon ve gelişme geriliği karakteristik bulgulardır. İnce kalibreli gaita zorlukla yapılabilir. Bu çocuklar genellikle 3-4 günde bir tuvalete çıkarlar. Daha uzun süreli konstipasyon hikayesi de olabilir. Genişlemiş sigmoid kolon ve fekalom-lar palpe edilebilir.
Röntgen bulguları: Düz boş karın grafisinde, dilate barsak lupları gözlenebilir. Baryumlu kolon grafilerinde, aganglionik bölge dar bir segment, üzerindeki ganglionik kısım ise genişlemiş olarak görülür. İlk 6 hafta içinde çekilen kolon grafileri doğru netice vermeyebilir. Baryum lavmanından önce kolonun boşaltılmasına gerek yoktur; bu şekilde ganglionik ve aganglionik bölgeleri sınırlayan transizyonel hat daha iyi görüntülenebilir.
Laboratuvar bulguları: Kesin tanı rektal biyopsi ile konulmalıdır. Rektumun posterior duvarından "suction" (emme) ile alınacak bir mukozal biyopsi genellikle arzu edilen yol olsa da, anestezi verilerek alman tam kat cerrahi biyopsi ile patolog daha doğru bir tanı verebilmektedir. Meissner veya Aurbach fleksuslarında ganglion hücrelerinin görülmemesiyle tanı konulur. Asetilkolinesteraz ile yapılan çalışmalarda tanı daha kolay konulabil-mektedir.
Rektal distansiyon oluşturduktan sonra internal sfinkterin relaksasyonunun olmamasının gösterilmesine dayanan manometrik çalışmalar Hirschsprung hastalığı için diagnostik kabul edilmekle beraber, pratikte çok sık kullanılamaz.
Ayırıcı tanı: Yenidoğan devresinde kolon atre-zisi, mekonyum tıkaç sendromu ve mekonyum ile-us gibi alt intestinal obstrüksiyon tabloları ile karışabilir. Hirschsprung hastalığında sıklıkla görülebilen enterokolit, diğer ishal nedenleri ile benzer bir tablo gösterebilir. Büyük çocukta ise habituel konstipasyon ile karışabileceğinden, konstipasyo-nu düzeltilemeyen çocuklarda rektal biyopsi yapılarak Hirschsprung hastalığı ekarte edilmelidir.
Tedavi: Tedavide ana amaç, aganglionik kısmın cerrahi olarak çıkartılması ve ganglionik ucun anal bölgeye getirilmesidir. Tanı konulduğu zaman ko-lostomi yapılır. Kolostomi ganglionik bölgeden yapılır. Total kolonik aganglionoziste, ileostomi yapılmalıdır. Definitif ameliyat ile ganglionik distal uç anüse getirilir. Kolostomi yapmadan definitif ameliyat uygulayan cerrahlar da vardır. Parsiyel obstrüksiyon nedeniyle laparatomi yapılmış bebeklerde, kolostomi yenidoğan devresinde yapılmış olabilir. Bu durumlarda da tanı rektal biyopsi ile ispatlanmış olmalıdır.
Definitif girişim olarak, değişik "pull-through" girişimlerini içeren çeşitli cerrahi metodlar geliştirilmiştir (Svvenson, Duhamel, Soave, Rebein). Tran-sizyonel hat, ameliyat sırasında alman "frozen" biyopside ganglion hücrelerinin görülmesiyle tesbit edilir. Aganglionik kısım rezeke edildikten sonra, ganglion içeren proksimal uç, distal anorektal seg-mente eklenerek normal pasaj sağlanır.
Kısa segment aganglionozis olgularında, distal rektuma yapılan rektal myektomi yeterlidir (Lynn ameliyatı).
Komplikasyon: Enterokolit en önemli ölüm sebebidir. Daha çok süt çocukluğu devresinde olup, uygun tedavi yapılmazsa % 80 ölümle sonuçlanır. Aganglionik segmentin uzunluğu ile enterokolit sıklığı ve şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Şalin solüsyonları ile rektum yıkanmalı ve kolostomi bir an önce yapılmalıdır.
Definitif ameliyattaki teknik problemlere bağlı olarak, anastomoz sızdırması ve perirektal pelvik abseler ciddi problemlere yol açabilir. Pelvik bölgedeki diseksiyona bağlı inkontinans durumları olabilir. Bazı olgularda kontipasyon devam edebilir veya abdominal distansiyon olabilir. Bu durumda anal dilatasyon veya internal sfinkterektomi gerekebilir.
Uygun tedavi yapılmış Hirschsprung hastalığında sonuçlar genellikle yüz güldürücüdür.
Konjenital aganlionik megakolon olarak da adlandırılan Hirschsprung hastalığı, parasempatik myenterik sinir hücrelerinin distal gastrointestinal bölgede olmaması neticesi ortaya çıkan fonksiyonel bir obstrüksiyon tablosudur. Aganglionozis'in myenterik sinir hücrelerinin sefalokaudal migras-yonunun aksaması neticesi olduğuna inanılır. En sık rektum ve rektosigmoid bölge distalinde aganglionizise rastlanmakla beraber, nadiren tüm kolon ve hatta ilemua kadar aganglionozis sınırı yükselebilir. Kısa segment aganglionozis sadece terminal rektumu içine alır ve olguların % 10'unu kapsar. Hastalık % 65 sıklıkla sigmoid kolonu, % 10 proksimal kolonu, % 10-15 kadar da tüm kolonu içine alabilir.
Barsakta normal propulsif hareketler olmayınca ve internal sfinkterler rektumdaki stimulusa rağmen spastik kalınca, normal defekasyon olamaz. 5000 doğumda bir sıklıkla rastlanılan Hirschsprung hastalığı erkek çocuklarda daha sık görülür.
Klinik bulgular: Genellikle doğumdan sonraki ilk 1-2 gün içinde mekonyum çıkartamayan bu bebeklerde daha sonra değişik derecelerde konstipas-yon şikayetleri görülür. Yenidoğan devresinde tam bir obstrüksiyon veya enterokolit tablosu ile gelebilecekleri gibi, bulgular daha ileri yaşlara kadar kendini göstermeyebilir. Hirschsprung hastalığı düşünülen mekonyum çıkarmada zorluk gösteren bebeklerde abdominal distansiyon, kusma, mama almada isteksizlik, huzursuzluk, büyüme ve gelişme geriliği gibi bulgular öncelikle dikkati çeker. Rektal muayeneden sonra ani ve fışkırır tarzda feçes çıkartılması ve kötü kokulu sulu gaita Hirschsprung hastalığını düşündürür.
Büyük çocuklarda ise kronik konstipasyon, abdominal distansiyon ve gelişme geriliği karakteristik bulgulardır. İnce kalibreli gaita zorlukla yapılabilir. Bu çocuklar genellikle 3-4 günde bir tuvalete çıkarlar. Daha uzun süreli konstipasyon hikayesi de olabilir. Genişlemiş sigmoid kolon ve fekalom-lar palpe edilebilir.
Röntgen bulguları: Düz boş karın grafisinde, dilate barsak lupları gözlenebilir. Baryumlu kolon grafilerinde, aganglionik bölge dar bir segment, üzerindeki ganglionik kısım ise genişlemiş olarak görülür. İlk 6 hafta içinde çekilen kolon grafileri doğru netice vermeyebilir. Baryum lavmanından önce kolonun boşaltılmasına gerek yoktur; bu şekilde ganglionik ve aganglionik bölgeleri sınırlayan transizyonel hat daha iyi görüntülenebilir.
Laboratuvar bulguları: Kesin tanı rektal biyopsi ile konulmalıdır. Rektumun posterior duvarından "suction" (emme) ile alınacak bir mukozal biyopsi genellikle arzu edilen yol olsa da, anestezi verilerek alman tam kat cerrahi biyopsi ile patolog daha doğru bir tanı verebilmektedir. Meissner veya Aurbach fleksuslarında ganglion hücrelerinin görülmemesiyle tanı konulur. Asetilkolinesteraz ile yapılan çalışmalarda tanı daha kolay konulabil-mektedir.
Rektal distansiyon oluşturduktan sonra internal sfinkterin relaksasyonunun olmamasının gösterilmesine dayanan manometrik çalışmalar Hirschsprung hastalığı için diagnostik kabul edilmekle beraber, pratikte çok sık kullanılamaz.
Ayırıcı tanı: Yenidoğan devresinde kolon atre-zisi, mekonyum tıkaç sendromu ve mekonyum ile-us gibi alt intestinal obstrüksiyon tabloları ile karışabilir. Hirschsprung hastalığında sıklıkla görülebilen enterokolit, diğer ishal nedenleri ile benzer bir tablo gösterebilir. Büyük çocukta ise habituel konstipasyon ile karışabileceğinden, konstipasyo-nu düzeltilemeyen çocuklarda rektal biyopsi yapılarak Hirschsprung hastalığı ekarte edilmelidir.
Tedavi: Tedavide ana amaç, aganglionik kısmın cerrahi olarak çıkartılması ve ganglionik ucun anal bölgeye getirilmesidir. Tanı konulduğu zaman ko-lostomi yapılır. Kolostomi ganglionik bölgeden yapılır. Total kolonik aganglionoziste, ileostomi yapılmalıdır. Definitif ameliyat ile ganglionik distal uç anüse getirilir. Kolostomi yapmadan definitif ameliyat uygulayan cerrahlar da vardır. Parsiyel obstrüksiyon nedeniyle laparatomi yapılmış bebeklerde, kolostomi yenidoğan devresinde yapılmış olabilir. Bu durumlarda da tanı rektal biyopsi ile ispatlanmış olmalıdır.
Definitif girişim olarak, değişik "pull-through" girişimlerini içeren çeşitli cerrahi metodlar geliştirilmiştir (Svvenson, Duhamel, Soave, Rebein). Tran-sizyonel hat, ameliyat sırasında alman "frozen" biyopside ganglion hücrelerinin görülmesiyle tesbit edilir. Aganglionik kısım rezeke edildikten sonra, ganglion içeren proksimal uç, distal anorektal seg-mente eklenerek normal pasaj sağlanır.
Kısa segment aganglionozis olgularında, distal rektuma yapılan rektal myektomi yeterlidir (Lynn ameliyatı).
Komplikasyon: Enterokolit en önemli ölüm sebebidir. Daha çok süt çocukluğu devresinde olup, uygun tedavi yapılmazsa % 80 ölümle sonuçlanır. Aganglionik segmentin uzunluğu ile enterokolit sıklığı ve şiddeti arasında bir ilişki yoktur. Şalin solüsyonları ile rektum yıkanmalı ve kolostomi bir an önce yapılmalıdır.
Definitif ameliyattaki teknik problemlere bağlı olarak, anastomoz sızdırması ve perirektal pelvik abseler ciddi problemlere yol açabilir. Pelvik bölgedeki diseksiyona bağlı inkontinans durumları olabilir. Bazı olgularda kontipasyon devam edebilir veya abdominal distansiyon olabilir. Bu durumda anal dilatasyon veya internal sfinkterektomi gerekebilir.
Uygun tedavi yapılmış Hirschsprung hastalığında sonuçlar genellikle yüz güldürücüdür.
İnvajinasyon Nedir
İnvajinasyon Nedir (Intussusception)
İnvajinasyon, çocuklarda kolay teşhis ve tedavi edilen acil cerrahi sorunlardan biridir. Bir barsak segmentinin diğerinin içine doğru girmesi şeklinde tarif edilebilir.
Büyük çocuklarda, genellikle bir öncü nokta barsaklarm içice girmesine sebep olur. Bu öncü nokta Meckel divertikülü, polip, lenfoma, intersti-nal duplikasyon veya bir yabancı cisim olabilir. Laparatomi sonrası bir postoperatif komplikasyon olarak da invajinasyon karşımıza çıkabilir.
Invajinasyonun en sık rastlanılan idiyopatik grubu ise altı ay ile 2 yaş arasında görülmekte olup, belli bir sebebe bağlı olmaz (en sık 9 ay). Gastroen-terit sonrası terminal ileum lenfoid dokusunun hi-pertrofisine bağlı olabileceği düşünülmüştür.
İnvajinasyon barsaklarm her segmentinde olabilmekle beraber en sık ileokolik veya kolokolik şeklinde görülmektedir.
Klinik bulgular: Genellikle iyi gelişmiş bebeklerde, en sık 7-9 aylık dönemde görülebilen invajinasyon ani karın ağrısı ve huzursuzluk ile kendini gösterir. Daha önceleri hiçbir şikayeti olmayan bebeğin aniden uyanarak ağlamaya başlaması ve ayaklarını karnına doğru çekmesi invajinasyon için tipik bir bulgudur. Daha sonra kusma görülür.
Karın şişliği oluşabilir. Kaka yapamaz, ancak kanlı-mukuslu materyal dışkılayabilir. Rektal muayenede parmağa çilek jölesi kıvamında kanlı-mukuslu materyal bulaşması tipiktir. İleri invajinasyon olgularında rektal muayene de invajine olmuş barsak hissedilebilir. Karın muayenesinde de orta derecede bir abdominal distansiyon yanında, invajine barsağm oluşturduğu sucuk şeklinde bir kitle palpe edilebilir.
İntestinal obstrüksiyona ait bulgular karın muayenesi yanında, laboratuvar tetkiklerinde de kendini gösterir. Sıvı ve elektrolit kaybına bağlı olarak dehidratasyon ve hiponatremi oluşabilir. Bebek bu nedenle dalgın ve uykulu olma yakmmasıyla müracaat edebilir.
Radyoloji: Ayakta çekilen boş karın grafisinde intestinal obstrüksiyonu gösteren gaz-sıvı seviyeleri görülebilir. Floroskopik baryumlu kolon grafisinde, verilen baryum invajinasyon bölgesinin proksimaline ulaştırılamaz. Buna bağlı olarak da "hilal" görünümü elde edilerek teşhis doğrulanır.
İnvajine barsak segmentini ultrasonografi ile görüntülemek de mümkündür.
Tedavi: Bebeğin sıvı ve elektrolit eksiklikleri tamamlandıktan sonra eğer radyolojik olarak invajinasyon redükte edilmemişse vakit geçirilmeden cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
Radyolojik tedavi: Baryumlu lavman grafi, invajinasyon düşünülen bebeklerde hem teşhis, hem de tedavi amacıyla uygulanır. Ancak bebek radyoloji bölümüne gönderilmeden önce intravenöz yolu sağlanmalı, nazogastrik dekompresyona başlanmalı ve olası cerrahi girişim için her türlü ameliyathane hazırlığı yapılmış olmalıdır. Eğer perforasyon şüphesi varsa veya abdominal distansiyon ileri se-viyedeyse, baryum ile radyolojik redüksiyona hiç girişilmemelidir. Baryumlu redüksiyon mutlaka floroskopik görüntüleme halinde yapılmalı, işlem sırasında karın muayenesinden ve palpasyondan kaçınılmalıdır. Baryumun fazla basınçla kolona verilmemesine özen gösterilmeli, eğer düzelme olmuyorsa ısrar edilmemeli ve cerrahi girişime hazırlanmalıdır. Son zamanlarda baryum yerine hava ile redüksiyonda denenmekte ve iyi sonuçlar alınmaktadır
(pnömoredüksiyon). Ultrasonografi eşliğinde su ile yapılan hidrostatik redüksiyon da hem tanı, hem de tedavi amacıyla uygulanabilir.
İnvajinasyon Nedir Cerrahi tedavisi
Görüntüleme metodları ile redüksiyon sağlanamazsa cerrahi tedavi planlanır. De-hidratasyon ve elektrolit bozukluğu düzeltilen bebeğe antibiyotik başlanır ve gerekli ısı sağlandıktan sonra ameliyathaneye alınır. Göbek üstü veya altı sağ transvers insizyon tercih edilir. Traksiyon uygulamadan, distal kısımdan invajinasyon kitlesine doğru elle basınç tatbik edilerek redüksiyon uygulanır. Redüksiyon mümkün olmazsa veya perforasyon oluşmuşsa invajinasyon bölgesi rezeke edilerek uç-uca anastomoz yapılır.
İnvajinasyon, çocuklarda kolay teşhis ve tedavi edilen acil cerrahi sorunlardan biridir. Bir barsak segmentinin diğerinin içine doğru girmesi şeklinde tarif edilebilir.
Büyük çocuklarda, genellikle bir öncü nokta barsaklarm içice girmesine sebep olur. Bu öncü nokta Meckel divertikülü, polip, lenfoma, intersti-nal duplikasyon veya bir yabancı cisim olabilir. Laparatomi sonrası bir postoperatif komplikasyon olarak da invajinasyon karşımıza çıkabilir.
Invajinasyonun en sık rastlanılan idiyopatik grubu ise altı ay ile 2 yaş arasında görülmekte olup, belli bir sebebe bağlı olmaz (en sık 9 ay). Gastroen-terit sonrası terminal ileum lenfoid dokusunun hi-pertrofisine bağlı olabileceği düşünülmüştür.
İnvajinasyon barsaklarm her segmentinde olabilmekle beraber en sık ileokolik veya kolokolik şeklinde görülmektedir.
Klinik bulgular: Genellikle iyi gelişmiş bebeklerde, en sık 7-9 aylık dönemde görülebilen invajinasyon ani karın ağrısı ve huzursuzluk ile kendini gösterir. Daha önceleri hiçbir şikayeti olmayan bebeğin aniden uyanarak ağlamaya başlaması ve ayaklarını karnına doğru çekmesi invajinasyon için tipik bir bulgudur. Daha sonra kusma görülür.
Karın şişliği oluşabilir. Kaka yapamaz, ancak kanlı-mukuslu materyal dışkılayabilir. Rektal muayenede parmağa çilek jölesi kıvamında kanlı-mukuslu materyal bulaşması tipiktir. İleri invajinasyon olgularında rektal muayene de invajine olmuş barsak hissedilebilir. Karın muayenesinde de orta derecede bir abdominal distansiyon yanında, invajine barsağm oluşturduğu sucuk şeklinde bir kitle palpe edilebilir.
İntestinal obstrüksiyona ait bulgular karın muayenesi yanında, laboratuvar tetkiklerinde de kendini gösterir. Sıvı ve elektrolit kaybına bağlı olarak dehidratasyon ve hiponatremi oluşabilir. Bebek bu nedenle dalgın ve uykulu olma yakmmasıyla müracaat edebilir.
Radyoloji: Ayakta çekilen boş karın grafisinde intestinal obstrüksiyonu gösteren gaz-sıvı seviyeleri görülebilir. Floroskopik baryumlu kolon grafisinde, verilen baryum invajinasyon bölgesinin proksimaline ulaştırılamaz. Buna bağlı olarak da "hilal" görünümü elde edilerek teşhis doğrulanır.
İnvajine barsak segmentini ultrasonografi ile görüntülemek de mümkündür.
Tedavi: Bebeğin sıvı ve elektrolit eksiklikleri tamamlandıktan sonra eğer radyolojik olarak invajinasyon redükte edilmemişse vakit geçirilmeden cerrahi tedavi uygulanmalıdır.
Radyolojik tedavi: Baryumlu lavman grafi, invajinasyon düşünülen bebeklerde hem teşhis, hem de tedavi amacıyla uygulanır. Ancak bebek radyoloji bölümüne gönderilmeden önce intravenöz yolu sağlanmalı, nazogastrik dekompresyona başlanmalı ve olası cerrahi girişim için her türlü ameliyathane hazırlığı yapılmış olmalıdır. Eğer perforasyon şüphesi varsa veya abdominal distansiyon ileri se-viyedeyse, baryum ile radyolojik redüksiyona hiç girişilmemelidir. Baryumlu redüksiyon mutlaka floroskopik görüntüleme halinde yapılmalı, işlem sırasında karın muayenesinden ve palpasyondan kaçınılmalıdır. Baryumun fazla basınçla kolona verilmemesine özen gösterilmeli, eğer düzelme olmuyorsa ısrar edilmemeli ve cerrahi girişime hazırlanmalıdır. Son zamanlarda baryum yerine hava ile redüksiyonda denenmekte ve iyi sonuçlar alınmaktadır
(pnömoredüksiyon). Ultrasonografi eşliğinde su ile yapılan hidrostatik redüksiyon da hem tanı, hem de tedavi amacıyla uygulanabilir.
İnvajinasyon Nedir Cerrahi tedavisi
Görüntüleme metodları ile redüksiyon sağlanamazsa cerrahi tedavi planlanır. De-hidratasyon ve elektrolit bozukluğu düzeltilen bebeğe antibiyotik başlanır ve gerekli ısı sağlandıktan sonra ameliyathaneye alınır. Göbek üstü veya altı sağ transvers insizyon tercih edilir. Traksiyon uygulamadan, distal kısımdan invajinasyon kitlesine doğru elle basınç tatbik edilerek redüksiyon uygulanır. Redüksiyon mümkün olmazsa veya perforasyon oluşmuşsa invajinasyon bölgesi rezeke edilerek uç-uca anastomoz yapılır.
Bilier Atrezi ve Koledok Kisti
Bilier Atrezi
Yenidoğan devresinde en sık görülen sarılık nedeni fizyolojik olup indirekt bilirubin yüksekliği ile beraberdir. Fizyolojik tip sarılık 2-3. günler başlar, 7-14. günlerde kendiliğinden düzelir. Sarılığın derecesi yüksek ise fototerapi gerekebilir. Bir haftadan sonra devam eden ve düzelmeyen sarılıklarda ise biliyer atrezi (% 60) ve hepatit (% 35) düşünülür. Bu iki durumda da hem direkt hem de indirekt bilirubin yükselir. Genellikle gaita akoliktir.
Biliyer atrezi ekstrahepatik safra yollarının fib-rozisi olup, duktal sistemde çeşitli derecelerde darlık veya tam obstrüksiyon ile beraber olabilir. Ka-sai, porta hepatisde küçük safra kanalcıklarının olduğu ve hilus diseksiyonunu takiben buraya getirilecek bir barsak segmenti ile safranın direne edilebileceğini göstermiştir. 60 gün içinde yapılacak bir portoenterostomi ile biliyer atrezili hastaların % 80'inde yeterli safra drenajı sağlanabilir ve serum bilirubin seviyeleri normale indirilebilir.
Zamanında girişim yapılamayan olgularda siroz gelişebileceğinden iyi netice alınması zordur. Portoenterostomi sonrası kolanjit ve portal hipertansiyon görülebilir. Kanayan özofagus varisleri için önce endoskopik skleroterapi ve sonra de-kompresiv portosistemik şant önerilmektedir.
Cerrahi tedavi gerekmeyen neopatal hepa-tit'den ayırımı oldukça zordur. Kesin tanı için ko-lanjiosintigrafi ve karaciğer biyopsisi yanında genellikle laparotif kolanjiografi gerekir. Kolanjiogra-fi laporoskopik olarak da yapılabilir.
Biliyer atrezi cerrahi tedavisinde çeşitli portoenterostomi girişimlerindeki ilerlemelere rağmen, geç karaciğer yetmezliği nedeniyle neticeler genellikle kötüdür. Karaciğer transplantasyonunun artık biliyer atrezi tedavisinde en iyi yol olduğu düşünülmektedir. Özellikle rejeksiyonu önleyici metodlar-daki son gelişmeler sayesinde, biliyer atrezide karaciğer transplantasyon sonrası bir yıllık yaşam % 80'lerin üzerine çıkmıştır.
Koledok Kisti
Safra yollarının konjenital kistik dilatasyonu neticesi oluşan koledok kistlerinde belirgin semptom sarılık ve intraabdominal kitledir. Müşterek bir safra ve pankreas kanalından, pankreas sıvısının safra yollarına doğru reflü olması neden olarak düşünülmüştür.
Kistin total veya subtotal çıkarılması ve Roux-Y hepatikojejunostomi en tercih edilen tedavi şeklidir. Safra yolları karsinoması normal popülasyona göre 20 kat daha fazla sıklıkla olabileceği için kistin çıkarılmasına gayret edilmelidir. Ayrıca kolanjit olasılığı da yüksek olduğu için kistin duodenuma ağızlaştırılması tercih edilen bir yol değildir.
Yenidoğan devresinde en sık görülen sarılık nedeni fizyolojik olup indirekt bilirubin yüksekliği ile beraberdir. Fizyolojik tip sarılık 2-3. günler başlar, 7-14. günlerde kendiliğinden düzelir. Sarılığın derecesi yüksek ise fototerapi gerekebilir. Bir haftadan sonra devam eden ve düzelmeyen sarılıklarda ise biliyer atrezi (% 60) ve hepatit (% 35) düşünülür. Bu iki durumda da hem direkt hem de indirekt bilirubin yükselir. Genellikle gaita akoliktir.
Biliyer atrezi ekstrahepatik safra yollarının fib-rozisi olup, duktal sistemde çeşitli derecelerde darlık veya tam obstrüksiyon ile beraber olabilir. Ka-sai, porta hepatisde küçük safra kanalcıklarının olduğu ve hilus diseksiyonunu takiben buraya getirilecek bir barsak segmenti ile safranın direne edilebileceğini göstermiştir. 60 gün içinde yapılacak bir portoenterostomi ile biliyer atrezili hastaların % 80'inde yeterli safra drenajı sağlanabilir ve serum bilirubin seviyeleri normale indirilebilir.
Zamanında girişim yapılamayan olgularda siroz gelişebileceğinden iyi netice alınması zordur. Portoenterostomi sonrası kolanjit ve portal hipertansiyon görülebilir. Kanayan özofagus varisleri için önce endoskopik skleroterapi ve sonra de-kompresiv portosistemik şant önerilmektedir.
Cerrahi tedavi gerekmeyen neopatal hepa-tit'den ayırımı oldukça zordur. Kesin tanı için ko-lanjiosintigrafi ve karaciğer biyopsisi yanında genellikle laparotif kolanjiografi gerekir. Kolanjiogra-fi laporoskopik olarak da yapılabilir.
Biliyer atrezi cerrahi tedavisinde çeşitli portoenterostomi girişimlerindeki ilerlemelere rağmen, geç karaciğer yetmezliği nedeniyle neticeler genellikle kötüdür. Karaciğer transplantasyonunun artık biliyer atrezi tedavisinde en iyi yol olduğu düşünülmektedir. Özellikle rejeksiyonu önleyici metodlar-daki son gelişmeler sayesinde, biliyer atrezide karaciğer transplantasyon sonrası bir yıllık yaşam % 80'lerin üzerine çıkmıştır.
Koledok Kisti
Safra yollarının konjenital kistik dilatasyonu neticesi oluşan koledok kistlerinde belirgin semptom sarılık ve intraabdominal kitledir. Müşterek bir safra ve pankreas kanalından, pankreas sıvısının safra yollarına doğru reflü olması neden olarak düşünülmüştür.
Kistin total veya subtotal çıkarılması ve Roux-Y hepatikojejunostomi en tercih edilen tedavi şeklidir. Safra yolları karsinoması normal popülasyona göre 20 kat daha fazla sıklıkla olabileceği için kistin çıkarılmasına gayret edilmelidir. Ayrıca kolanjit olasılığı da yüksek olduğu için kistin duodenuma ağızlaştırılması tercih edilen bir yol değildir.
Omfalosel Gastrosizis Nedir
Karın Duvarı Defektleri
Omfalosel Gastrosizis Nedir
Karın ön duvarının kapanma işlevinin, "mid-guf'ın karın içine dönmesinin tamamlanmasından önce sona ermesiyle, karın içi organlarının bir kısmının abdominal kavite dışında kalması sonucu oluşan bir konjenital anomalidir. Yaklaşık 10.000 doğumda bir görülür. Bebeklerin çoğu prematür doğmuşlardır. Defekt periumblikal bölgede olup, kesenin üstü periton ve amnion zarı ile kaplıdır. Göbek kordonu kesenin üzerinde gözlenir. İnce ve kalın barsaklar yanında, karaciğer, dalak, mide, pankreas ve nadiren de mesane omfalosel kesesi içinde bulunabilirler. Abdominal kavite iyi gelişmemiştir. Kardiyak, gastrointestinal ve kromozomal anomalilerle beraber olma olasılığı çok yüksektir.
Defekt 5 cm'den küçük ise primer kapatılması ile iyi sonuç elde ediler. Defekt büyük ise, abdominal kavite küçük kaldığı için, omfalosel kesesi içindeki organların karın içine redüksiyonu zor olabilir. İntratorasik ve intraabdominal yapılara komp-resyonu önlemek için birkaç seansta veya çeşitli sentetik materyaller kullanılarak karın duvarının tamiri gerekebilir. Kese açıldığında, diğer gastrointestinal anomaliler özellikle malrotasyon ve duode-nal bantlara bağlı obstrüksiyon olup olmadığı araştırılmalıdır.
Büyük omfalosellerin (8-10 cm üstü), cerrahi tedavisinde yüksek mortalite söz konusu olabileceğinden, cerrahi dışı girişimler de önerilmiştir. Mer-kurokrom veya povidone-iodin gibi bakterisidial ajanların kese zarı üzerine sürülmesiyle zar üzerinde oluşan skar dokusunun altındaki saha vasküla-rize olarak derinin gelişmesi ve büyümesi sağlanabilir.
Küçük omfalosellerde, lezyonun tamiri kolay olduğu için yaşam oranı oldukça yüksektir. Büyük omfalosellerde, cerrahi veya konservatif tedavi sonrası geniş bir ventral herni oluşabilir. Bunun tamiri abdominal kavite genişlememişse büyük problem olmaktadır.
Gastroşizis
Embriyonik umblikal kesenin intrauterin rüptü-re olmasıyla, abdominal duvardaki defekt sonucu barsaklarm karın dışında olmasıdır. Defekt umblikal kordonun sağındadır. Omfaloselin aksine karın dışındaki organların üstü bir zar ile örtülü değildir. Bu nedenle, karın içinde olması gereken organlar amnion sıvısı ile temas halinde kaldıkları için barsaklar daha kısa ve duvarları kalınlaşmış haldedir. Renk daha koyudur. Beraberinde intestinal atrezi olabilir. İnfeksiyon riski çok yüksek olduğundan bu bebekler doğduğu an barsakları steril şartlarda olacak şekilde yakın takip altında tutulmalıdır. Bir an önce, tüm transportasyon ilkelerine büyük dikkatle uyularak (özellikel ısı kaybının önlenmesi) çocuk cerrahisi merkezine gönderilmeleri sağlanmalıdır.
Barsakların karın içine alınması ve defektin primer kapatılmasıyla tedavi sağlanabilir. Barsakların karın içine yerleştirilmesi daha kolay olmakla beraber, bazen omfaloselde olduğu gibi sentetik materyal yardımıyla (silo tekniği), birden fazla seanslar uygulanarak organların karın içine alınmaları gerekebilir. İyi sedasyon sağlanabilen olgularda, genel anestezi uygulamadan barsakların karın içine alınması mümkün olabilir. Postoperatif dönemde, uzun süren intestinal disfonksiyon ve sepsis epi-zodları nedeniyle, total parenteral beslenmenin uygulama süresi uzayabilir.
Ekstrofi Vezikal
Alt bölge mezoderminin birleşmemesi mesane ekstrofisine neden olur. Mesane iç duvarı dışa dönük olup üreterlerin dışa açıklığı genellikle gözlenir. Sıklıkla epispadias ile beraberdir. Mesanenin kapatılması ile bu anomalinin tamiri mümkün olabilmekle beraber, genellikle çeşitli üriner diversion girişimleri gerekmektedir. Hayatın ilk haftalarında mesanenin primer kapatılması daha kolay olmaktadır. Pubis kollarının ayrı olduğu büyük defektler-de bilateral iliak osteotomi gerekebilir. Penisin uzatılması, epispadias gibi genital bölgeye yönelik girişimler ise daha sonraki seanslarda yapılır.
Kloakal Ekstrofi
Diğer adıyla vezikointestinal fissür, alt vücut kıvrımlarının ve mezodermin birleşmesindeki ağır defektler sonucu oluşur. İleal mukozanın ikiye böldüğü bir mesane ekstrofisi ile karakterizedir. Genellikle omfalosel de tabloya eşlik eder. Kolon ve anus yoktur. Komplet rekünstrüksiyonun gerçekleşmesi çok zordur. Genellikle kalıcı üriner ve in-testinal diversionlar ile yerinilmek zorunda kalınır.
Konjenital Abdominal Kas Eksikliği
Karm ön duvarının gevşek ve buruşuk bir görünümde olduğu bu anomali "Prune-belly Sendro-mu" olarak da adlandırılır. Bu hastalıkta karın ön duvarının adale yetersizliği söz konusudur. Genellikle erkek çocuklarda görülür ve inmemiş testis ile beraberdir. Bu olguların yarısından çoğunda ayak deformitesi gibi iskelet anomalileri de görülür. Üriner siktem düz kasları yetersizdir. Mesane, üreter ve renal pelvis dilatasyonları ve patent urakus gibi üriner sistem anomalileriyle beraberdir.
Karm duvarı iskelet kasının eksikliğine yönelik bir tedavi yoktur. Tedavide amaç üriner drenajın sağlanmasına ve üriner sistem infeksiyonunun önlenmesine yönelik olmalıdır. Dilate üreterlerin re-konstrüksiyonu ve kutanöz vezikotomi bazı çocuklarda gerekir. İnmemiş testislere orşiopeksi uygulanır. Bu çocukların çoğu renal ve respiratuar yetmezlik sonucu kaybedilirler.
Umblikal Anomaliler
Umblikusdaki fetal yapıların açık kalması sonucu iki patolojik durum ortaya çıkar.
a) Patent omfalomezenterik kanal: İntrauterin hayatta ileumu dışarıya bağlayan bu kanalın kapanması gerekirken açık kalması halidir. Göbekten akıntı bulgusu ile bu bebekler doktora getirilirler.
Drene olan bir sinüs şeklinde kendini gösterebilir. Bu kanalın tamamen açık kalmadığı durumlarda, bir kist, göbeğe giden bir bant veya sadece bir divertikül (Meckel divertikülü) veya sinüs şeklinde de bulgu verebilir.
b) Patent urakus: Mesane ile göbek arasındaki kanalın açık kalması neticesi göbekten bir akıntı şeklinde kendini gösterir. Sadece distal uç açıksa, bir sinüs; iki uç kapalı ise bir kist şeklinde de ortaya çıkabilir.
Her iki durumda da en sık bulgu umblikal akıntıdır. Umblikusdaki fistül ağzından verilecek opak madde yardımıyla yapılan radyolojik çalışmalarla teşhise gidilir. Patent urakus durumlarında poste-rior üretral valv gibi üriner sistem anomalileri ekarte edilmelidir. Umblikus altından yapılan küçük bir insizyon ile bu konjenital artıkların eksize edilmesi genellikle mümkün olmaktadır.
Umblikal granülom ise, göbeğin düşmesinden sonra ortaya çıkan patolojik bir tablodur. Göbekte dışarıya doğru çıkmış bir granülasyon söz konusu olup intestinal ve üriner sistemi ile bir ilişkisi yoktur. Gümüş nitrat tatbiki ile düzelir. Pedinkülü varsa dibinden bağlamak yeterlidir.
Umblikal Herni
Umblikusdaki fasiyal defekt ve derinin incelme-siyle karm içi organların göbekten herniasyonu ile karakterize çok sık rastlanan bir anomalidir. Umblikal fasial halka kapanmamıştır. Ancak defekt cilt ile örtülüdür. İnguinal hernilerin aksine, inkarse-rasyon umblikal hernilerde çok nadir görülür. Defekt 1 cm'den küçük ise kendiliğinden kapanabilir. Acil cerrahi tedaviye gerek yoktur. Kendiliğinden kapanamayan olgularda cerrahi tedavi 2 yaşından sonra planlanır. Umblikusun üstünden veya altından yapılan küçük bir insizyon ile fasiyal defekt primer tamir edilir.
Omfalosel Gastrosizis Nedir
Karın ön duvarının kapanma işlevinin, "mid-guf'ın karın içine dönmesinin tamamlanmasından önce sona ermesiyle, karın içi organlarının bir kısmının abdominal kavite dışında kalması sonucu oluşan bir konjenital anomalidir. Yaklaşık 10.000 doğumda bir görülür. Bebeklerin çoğu prematür doğmuşlardır. Defekt periumblikal bölgede olup, kesenin üstü periton ve amnion zarı ile kaplıdır. Göbek kordonu kesenin üzerinde gözlenir. İnce ve kalın barsaklar yanında, karaciğer, dalak, mide, pankreas ve nadiren de mesane omfalosel kesesi içinde bulunabilirler. Abdominal kavite iyi gelişmemiştir. Kardiyak, gastrointestinal ve kromozomal anomalilerle beraber olma olasılığı çok yüksektir.
Defekt 5 cm'den küçük ise primer kapatılması ile iyi sonuç elde ediler. Defekt büyük ise, abdominal kavite küçük kaldığı için, omfalosel kesesi içindeki organların karın içine redüksiyonu zor olabilir. İntratorasik ve intraabdominal yapılara komp-resyonu önlemek için birkaç seansta veya çeşitli sentetik materyaller kullanılarak karın duvarının tamiri gerekebilir. Kese açıldığında, diğer gastrointestinal anomaliler özellikle malrotasyon ve duode-nal bantlara bağlı obstrüksiyon olup olmadığı araştırılmalıdır.
Büyük omfalosellerin (8-10 cm üstü), cerrahi tedavisinde yüksek mortalite söz konusu olabileceğinden, cerrahi dışı girişimler de önerilmiştir. Mer-kurokrom veya povidone-iodin gibi bakterisidial ajanların kese zarı üzerine sürülmesiyle zar üzerinde oluşan skar dokusunun altındaki saha vasküla-rize olarak derinin gelişmesi ve büyümesi sağlanabilir.
Küçük omfalosellerde, lezyonun tamiri kolay olduğu için yaşam oranı oldukça yüksektir. Büyük omfalosellerde, cerrahi veya konservatif tedavi sonrası geniş bir ventral herni oluşabilir. Bunun tamiri abdominal kavite genişlememişse büyük problem olmaktadır.
Gastroşizis
Embriyonik umblikal kesenin intrauterin rüptü-re olmasıyla, abdominal duvardaki defekt sonucu barsaklarm karın dışında olmasıdır. Defekt umblikal kordonun sağındadır. Omfaloselin aksine karın dışındaki organların üstü bir zar ile örtülü değildir. Bu nedenle, karın içinde olması gereken organlar amnion sıvısı ile temas halinde kaldıkları için barsaklar daha kısa ve duvarları kalınlaşmış haldedir. Renk daha koyudur. Beraberinde intestinal atrezi olabilir. İnfeksiyon riski çok yüksek olduğundan bu bebekler doğduğu an barsakları steril şartlarda olacak şekilde yakın takip altında tutulmalıdır. Bir an önce, tüm transportasyon ilkelerine büyük dikkatle uyularak (özellikel ısı kaybının önlenmesi) çocuk cerrahisi merkezine gönderilmeleri sağlanmalıdır.
Barsakların karın içine alınması ve defektin primer kapatılmasıyla tedavi sağlanabilir. Barsakların karın içine yerleştirilmesi daha kolay olmakla beraber, bazen omfaloselde olduğu gibi sentetik materyal yardımıyla (silo tekniği), birden fazla seanslar uygulanarak organların karın içine alınmaları gerekebilir. İyi sedasyon sağlanabilen olgularda, genel anestezi uygulamadan barsakların karın içine alınması mümkün olabilir. Postoperatif dönemde, uzun süren intestinal disfonksiyon ve sepsis epi-zodları nedeniyle, total parenteral beslenmenin uygulama süresi uzayabilir.
Ekstrofi Vezikal
Alt bölge mezoderminin birleşmemesi mesane ekstrofisine neden olur. Mesane iç duvarı dışa dönük olup üreterlerin dışa açıklığı genellikle gözlenir. Sıklıkla epispadias ile beraberdir. Mesanenin kapatılması ile bu anomalinin tamiri mümkün olabilmekle beraber, genellikle çeşitli üriner diversion girişimleri gerekmektedir. Hayatın ilk haftalarında mesanenin primer kapatılması daha kolay olmaktadır. Pubis kollarının ayrı olduğu büyük defektler-de bilateral iliak osteotomi gerekebilir. Penisin uzatılması, epispadias gibi genital bölgeye yönelik girişimler ise daha sonraki seanslarda yapılır.
Kloakal Ekstrofi
Diğer adıyla vezikointestinal fissür, alt vücut kıvrımlarının ve mezodermin birleşmesindeki ağır defektler sonucu oluşur. İleal mukozanın ikiye böldüğü bir mesane ekstrofisi ile karakterizedir. Genellikle omfalosel de tabloya eşlik eder. Kolon ve anus yoktur. Komplet rekünstrüksiyonun gerçekleşmesi çok zordur. Genellikle kalıcı üriner ve in-testinal diversionlar ile yerinilmek zorunda kalınır.
Konjenital Abdominal Kas Eksikliği
Karm ön duvarının gevşek ve buruşuk bir görünümde olduğu bu anomali "Prune-belly Sendro-mu" olarak da adlandırılır. Bu hastalıkta karın ön duvarının adale yetersizliği söz konusudur. Genellikle erkek çocuklarda görülür ve inmemiş testis ile beraberdir. Bu olguların yarısından çoğunda ayak deformitesi gibi iskelet anomalileri de görülür. Üriner siktem düz kasları yetersizdir. Mesane, üreter ve renal pelvis dilatasyonları ve patent urakus gibi üriner sistem anomalileriyle beraberdir.
Karm duvarı iskelet kasının eksikliğine yönelik bir tedavi yoktur. Tedavide amaç üriner drenajın sağlanmasına ve üriner sistem infeksiyonunun önlenmesine yönelik olmalıdır. Dilate üreterlerin re-konstrüksiyonu ve kutanöz vezikotomi bazı çocuklarda gerekir. İnmemiş testislere orşiopeksi uygulanır. Bu çocukların çoğu renal ve respiratuar yetmezlik sonucu kaybedilirler.
Umblikal Anomaliler
Umblikusdaki fetal yapıların açık kalması sonucu iki patolojik durum ortaya çıkar.
a) Patent omfalomezenterik kanal: İntrauterin hayatta ileumu dışarıya bağlayan bu kanalın kapanması gerekirken açık kalması halidir. Göbekten akıntı bulgusu ile bu bebekler doktora getirilirler.
Drene olan bir sinüs şeklinde kendini gösterebilir. Bu kanalın tamamen açık kalmadığı durumlarda, bir kist, göbeğe giden bir bant veya sadece bir divertikül (Meckel divertikülü) veya sinüs şeklinde de bulgu verebilir.
b) Patent urakus: Mesane ile göbek arasındaki kanalın açık kalması neticesi göbekten bir akıntı şeklinde kendini gösterir. Sadece distal uç açıksa, bir sinüs; iki uç kapalı ise bir kist şeklinde de ortaya çıkabilir.
Her iki durumda da en sık bulgu umblikal akıntıdır. Umblikusdaki fistül ağzından verilecek opak madde yardımıyla yapılan radyolojik çalışmalarla teşhise gidilir. Patent urakus durumlarında poste-rior üretral valv gibi üriner sistem anomalileri ekarte edilmelidir. Umblikus altından yapılan küçük bir insizyon ile bu konjenital artıkların eksize edilmesi genellikle mümkün olmaktadır.
Umblikal granülom ise, göbeğin düşmesinden sonra ortaya çıkan patolojik bir tablodur. Göbekte dışarıya doğru çıkmış bir granülasyon söz konusu olup intestinal ve üriner sistemi ile bir ilişkisi yoktur. Gümüş nitrat tatbiki ile düzelir. Pedinkülü varsa dibinden bağlamak yeterlidir.
Umblikal Herni
Umblikusdaki fasiyal defekt ve derinin incelme-siyle karm içi organların göbekten herniasyonu ile karakterize çok sık rastlanan bir anomalidir. Umblikal fasial halka kapanmamıştır. Ancak defekt cilt ile örtülüdür. İnguinal hernilerin aksine, inkarse-rasyon umblikal hernilerde çok nadir görülür. Defekt 1 cm'den küçük ise kendiliğinden kapanabilir. Acil cerrahi tedaviye gerek yoktur. Kendiliğinden kapanamayan olgularda cerrahi tedavi 2 yaşından sonra planlanır. Umblikusun üstünden veya altından yapılan küçük bir insizyon ile fasiyal defekt primer tamir edilir.
İnguinal Hernia ve Testis Torsiyonu
İnguinal Bölgenin Cerrahisi Hastalıkları
Çocukların, en sık cerrahi girişim gerektiren hastalıkları inguinal bölge ile ilgilidir. Testislerin karın içinden skrotuma inişlerinde kılavuz görevini üstlenen bir periton uzantısı olan prosesus vaji-nalis'in anomalileri bu bölümde işlenecektir.
İnguinal Herni Nedir
İnguinal kanal içinden geçen prosesus vajinalis, testisler skroruma inişini tamamladıktan sonra, normal şartlarda doğumda kapanır. Prosesus vajinali-sin açık kalması daha ileri yaşlara kadar bazen devam edebilmekle bareber, her açık prosesus vajinalis durumunda fıtık ortaya çıkmayabilir. Özellikle barsak, kız çocuklarında bazen överlerin, prosesus vajinalis içine herniasyonu sonucu indirekt herniler oluşur. Direkt ve femoral herniler çocuklarda çok nadirdir. Konjenital bir anomali olan indirekt inguinal herni prematürelerde daha fazla olmak üzere, daha çok bir yaşın altında görülmektedir. Görülme sıklığı erkek çocuklarda, kızlardan 8-10 defa daha fazladır. Her 40-50 erkek çocuktan birinde görülür.
Klinik bulgular: inguinal bölgede ağrısız bir şişliğin görülmesi ilk bulgudur. Şişliği fıtık kesesi içine girmiş olan karın içi yapıları oluşturmaktadır. Ağlama, öksürme, fazla ayakta durma halinde bu şişlik artabilir. Uyku halinde ve elle dıştan bası uygulanınca şişlik kaybolur. Şişlik görülmediği durumlarda eksternal inguinal halkanın genişlemiş olmasının palpe edilmesi ve kord elemanlarının kalınlaşmasının (ipek eldiven belirtisi) iki parmak arasında hissedilmesi, inguinal herniyi düşündürür.
Bazen şişlik büyüyerek skroruma kadar inebilir ki buna skrotal herni veya komplit indirekt herni denilir. Eksternal inguinal halka seviyesinden daha aşağıya inmemiş olanlar ise inkomplet inguinal herni olarak adlandırılır. Bu durumda prosesus vajinalis testislerin daha proksimalinde bir seviyede oblite^ re olabilmiş demektir. Olguların % 60 kadarı sağ, % 25'i de sol tarafta görülür; % 15 kadarı iki taraflıdır.
Komplikasyonlar: inguinal herniler teşhis edildiği zaman tedavi edilmemişse, inkarsere olabilir, inguinal fıtıkların, çocuklarda üçte birinden fazlasında strangülasyon tablosu ortaya çıkabilir. Bu tablonun oluşma olasılığı küçük çocuklarda ve bebeklerde daha fazladır. Bu durumlarda fıtıklaşmış barsak segmenti sıkışarak ağrı, huzursuzluk ve in-testinal obstrüksiyon bulguları verebilir. Redüksi-yon gecikirse, obstrüksiyon komplet hale gelir, klinik tablo ağırlaşır, o kısım barsak nekroze olabilir, inkarsere herninin testise ve sprematik damarlara basısı sonucu da testislerdeki hemorajik infarkt bulguları gelişebilir ve bu da ilerideki fertiliteyi olumsuz yönde etkiler.
İnguinal Hernia Tedavisi
Çocuklarda inguinal herni teşhis konulduktan en kısa süre içinde, cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Cerrahi girişim küçük bir transvers inguinal keşi ile gerçekleştirilir. Genellikle eksternal oblik apenorozu açmaya gerek kalmadan kese dis-seke edilebilir. Testis, damarları ve kord özenle korunur. Yüksek ligasyon ile kesenin dibinden bağlanarak eksizyonu genellikle yeterli olmaktadır. İnguinal herni ameliyatı uygulanan bebekler ve çocukların hastanede yatırılmadan avnı gün eve gön-derilebilmeleri mümkün olmakta olup, genellikle çocuk cerrahları tarafından yaygın olarak uygulanmaktadır.
inkarsere olan fıtıklarda önce elle redüksiyon denenir. Çocuk sakinleştirildikten sonra, ayaklar hafif yukarı pozisyonda, ingiunal kanal yönünde elle uygulanan nazik bir bası ile redüksiyon genellikle mümkün olmaktadır. İntestinal obstrüksiyon bulguları varsa hastanın yatırılması, nazogastrik dekompresyon ve sıvı-elektrolit replasmam yapılması gerekir. Redüksiyon yapıldıktan sonra, genellikle doku ödeminin çözülmesi için 24 saat beklendikten sonra ameliyat planlanır. Elle redüksiyon sağlanamıyorsa, acil cerrahi girişim yapılmalıdır, inkarsere boğulmuş fıtıkların cerrahi tedavisi oldukça güçtür. Barsakta nekroze kısım varsa rezeke edilir, uç-uca anastomoz yapılır. Testis veya over-lerdeki renk değişikliği gonadlarm eksizyonunu gerektirmez. Inkarseresyon riski ve bunun morbi-ditesi yüksek olduğu için indirekt inguinal herniler çocuklarda bekletilmeden ameliyat edilmelidirler.
Hidrosel
Prosesus vajinalisin proksimalinden oblitere olup, distal kısmının açık kalması ile testisin etrafı bir su kesesi ile sarılı hale gelir ki buna hidrosel denir. Bazen prosesus vajinalis proximali de açık olabilir. Kominikan hidrosel denilen bu durum genellikle herni ile beraberdir, Prosesus vajinalisin sadece belli bir kısmı açık kalmışsa, buna kord hidrose-li veya kordon kisti denir.
Hidrosel, inkarsere skrotaı indirekt herni ile karışabilir. Hidrosel kitlesinin içinde sadece sıvı olduğu için skrotumun transluminasyonu ile herniden ayırtedilebilir. Ayrıca, hidrosel, inkarsere herni aksine ağrısızdır.
Hidrosellerin çoğu bir sene içinde kaybolurlar. Bu nedenle tedavi bir sene sonra düşünülür. Hid-roselin ponksiyon ile boşaltılması yararlı olmaz; in-guinal kanalın eksplorasyonu ve hidrosel kesesinin eksizyonu yanında, prosessus vajinalisin de bağlanması gereklidir. Herni ile beraber olan hidrosel-lerde beklenilmez, teşhis edildiği zaman herni ile beraber cerrahi tedavisi yapılır.
Testis Torsiyonu
Özellikle skrotuma inmemiş testis gibi, testisin skrotuma fiksasyonunun olamadığı durumlarda yenidoğan devresinde sık görülebilecek bir akut skrotum tablosudur. Yenidoğan sonrası devrede ise en sık 12-18 yaşları arasında görülür. Puberte öncesi görülen testis torsionu durumlarında genellikle bir travma söz konusudur. Testisin elemanları etrafında dönmesi sonucu venöz dönüşün engellenmesiyle testiste şişme ve arterial beslenememe sonucunda testiküler iskemi görülür.
En önemli bulgu ağrı ve skrotumda renk değişikliğidir. Skrotum çok hassastır. Ancak yenidoğan devresinde semptomsuz da olabilir. Boğulmuş fıtık, orşit, epididimit ve hidrosel ile karışabilir. Renkli dopler ultrasonografi tanıda yardımcı olabilir. Ayırıcı tanının yapılamadığı akut skrotum durumlarında, hastanın acil operasyona alınarak in-guinal kanalın eksplorasyonu en güvenilir yoldur.
Testis torsiyonunun tedavisi acildir. Cerrahi girişim ile testisin düzeltilmesi ve skrotuma fikse edilmesi gerekir. Tedavide geç kalmmışsa testis dokusunda nekroz gelişecektir. Tedavisi yapılmamış torsiyone testisler nekroze olduktan sonra atrofiye uğrarlar ve daha sonra hiç palpe edilemeyebilirler. Bu durumda, aile testisin daha önce olduğunu, ama şimdi yok olduğunu söyler. Bu öykü ile gelen palpe edilemeyen testis olguları kaybolan testis sendromu olarak adlandırılır. İntrauterin testis torsionu da olabilir. Bu durumda doğmuş bebeklerde, testis skrotumda palpe edilemeyebilir.
inmemiş Testis
İntrauterin hayatta retroperitoneal bölgede, böbrekler seviyesinde oluşan testisler, skrotuma doğru bir iniş gösterirler. Doğumda genellikle skrotumda olabilen testislerin inişi bir yaşına kadar gecikebilir. Bir yaşında testisler skrotumda değilse inmemiş testis söz konusudur ve bu anomaliye kriptorşidizm denir.
İnmemiş testis normal yenidoğniılarda % 3-5, prematüre yenidoğanlarda ise % 25-30 gibi yüksek bir sıklıkta görülür. Bir yaşından sonra ise prema-tür doğmuş çocuklarda % 3-5, zamanında doğmuş çocuklarda ise % 0.5-0.8 oranında görülmektedir. Bir yaşından sonra bu yüzdelerde bir değişiklik görülmemesi bir yaşından sonra spontan inişin söz konusu olmadığını göstermektedir.
Testislerin skrotuma inmelerindeki aksaklık, intrauterin devrede hormonal yetersizliğe bağlanmaktadır. Bununla beraber, karm duvarı defektleri gibi anomalilerde, testislerin inişinin aksamasına mekanik nedenler de rol oynayabilmektedir.
Testislerin skrotumda olmamasının şu sakıncaları vardır. Bu sakıncalar aynı zamanda tedavinin amacını oluşturur:
a) Spermatogenezis fonksiyonunn azalması: Testis tubulusları içindeki germ hücrelerinin matu-rasyonu ve spermatozoa oluşturabilmesi için vücut ısısından 1.5-2.5°C daha düşük ısıda olan skrotumda bulunmaları gerekmektedir. Testislerin normal inişleri olmayınca, daha yüksek bir ısıda kalırlar ve düzeltilmedikçe normal spermatogenezis sağlanamaz.
b) Malignansi riski: Normal popülasyona göre inmemiş testis olgularında seminom sıklığı 30-40 kat daha fazladır. Yukarı lokalizasyonlardaki ve at-rofik inmemiş testislerde malignansi olasılığı daha da yüksektir.
c) Kontralateral etki: Tek taraflı inmemiş testis durumlarında, otoimmun reaksiyonlar sonucu karşı taraftaki inmiş olan testiste de etkilenme olabilmektedir. Bu nedenle yerine indirilmemiş tek taraflı kriptoşidizm olgularında da infertilite söz konusu olabilmektedir.
d) Torsiyon: İnmemiş testisler skrotuma fikse olmadıkları için kolayca torsiyone olabilmektedir. Skortuma indirilen testislerin fiksasyonu da sağlanmış olduğundan torsiyon olasılığı azalmış olur.
e) Herni: İnmemiş testislerde genellikle indirekt inguinal herni veya kapanmamış bir prosesus vajinalis söz konusudur. Herni tesbit edildiği zaman herni tamiri yanında testislerin skrotuma indirilmesi işlemi de yapılır.
f) Travma: Özellikle testis inguinal kanalda kalmışsa, travma riski çok yüksektir.
g) Psikolojik sorunlar: Özellikle okul çağında ve puberte öncesi, eğer testisler hala skrotuma indiril-memişse bu çocukların çoğunda psikolojik problemler olabilmektedir.
Teşhis: Testisler skrotumda palpe edilemez. Genellikle inguinal kanalda palpe edilirler. İnguinal kanalda palpe edilemiyorsa, daha yukarılarda kalmış olabilir (intraabdominal testis). Palpe edilemeyen testis durumlarında, testisin olup olmadığını veya lokalizasyonunu göstermek için HCG testi, ultrasonografi, komputerize aksiel tomografi, sin-tigrafi, venogram ve laparoskopi gibi teknikler tarif edilmiş olmakla beraber, böyle durumlarda cerrahi eksplorasyonun gerekli olduğuna inanılmaktadır.
Hiçbir tedavi gerektirmeyen retraktil testisten ayrımının yapılması gerekir. Retraktil testisler normal inişlerini tamamlamış ve skrotuma fikse olmuş testislerdir; ancak kramester adalesinin hiperakti-vasyonu sonucu, özellikle soğuk ile temas halinde, inguinal kanala doğru çekilebilirler.
Tedavi: Testislerin inişinde hormonal durumun rolü olması nedeniyle, medikal tedavinin üzerinde durulmuşsa da, kriptoşidizm tedavisinde en çok tercih edilen yol orşiopeksi, yani testislerin cerrahi olarak skrotuma indirilmesidir. Medikal tedavi olarak gonadotropin (HCG) ve gonadirelin (LHRH) tedavileri uygulanmakla beraber neticeler her zaman yüz güldürücü değildir. Ancak medikal tedavinin cerrahi öncesi ve/veya sonrası verilmesiyle testis fonksiyonlarında olumlu etki sağlanabileceği öne sürülmektedir.
Ameliyat yaşı: Testis dokusunda yapısal bozukluk 1.5-2 yaşında başlar. Testisler ne kadar geç skrotuma indirilirse fertilite şansı o kadar düşük olacak ve malignansi riski de yükselecektir. Bu nedenlerle orşiopeksinin 1.5 yaşın altında yapılması gerektiğine inanılmaktadır. Ancak bir yaşma kadar da spontan iniş söz konusu olabilecğinden, 1 yaş öncesi, beraberinde herni olmadığı sürece, cerrahi girişime gerek yoktur. Dolayısıyla, orşiopeksi için ideal zaman 1-1.5 yaş arasıdır. Puberteye kadar gecikilmiş olgularda ve intraabdominal testis olgularında, spermatogenezis ve fertilite şansı yok denecek kadar düşük olduğundan, malignansi riskini ortadan kaldırmak için orşiopeksi yerine orşiekto-minin daha akıllıca olduğu düşünülmektedir. Erken orşiopeksi ile daha iyi bir fertilite şansının elde edilmesi ve malignansi riskinin azaltılması yanında, karşı taraftaki normal sanılan inmiş testisin de unilateral olgularda otoimmün hadiseler sonucu zarar görebileceği düşünülürse, erken orşiopeksinin önemi daha da artmaktadır.
Orşiopeksi : Transvers inguinal keşi ile inguinal kanal eksplore edilir. Testis bulunarak disseke edilir, retroperitoneumdan ayrılarak serbestleştirilir. Varsa inguinal herni veya patent prosesus vajinalis bağlanır. Skrotum derisi ve dartos arasında hazırlanan yuvaya testis çekilerek yerleştirilir. Bazı intraabdominal testis olgularında bu standart orşiopeksi yöntemi yetersiz kalabilir. Bu durumlarda iki ev-reli ameliyat planlanabilir. Fovvler-Stephens denen bu yöntemde, testisin skrotuma indirilmesini engelleyen testiküler damarlar ilk ameliyatta kesilir; ikinci ameliyatta da testis skrotuma yerleştirilir. Bu girişimde testisin kollateral kanlanmasının korunmasına özen göstermek gerekir. İlk seansının lapa-roskopik yapılmasıyla kollateral damarlar daha iyi korunabilir.
Çocukların, en sık cerrahi girişim gerektiren hastalıkları inguinal bölge ile ilgilidir. Testislerin karın içinden skrotuma inişlerinde kılavuz görevini üstlenen bir periton uzantısı olan prosesus vaji-nalis'in anomalileri bu bölümde işlenecektir.
İnguinal Herni Nedir
İnguinal kanal içinden geçen prosesus vajinalis, testisler skroruma inişini tamamladıktan sonra, normal şartlarda doğumda kapanır. Prosesus vajinali-sin açık kalması daha ileri yaşlara kadar bazen devam edebilmekle bareber, her açık prosesus vajinalis durumunda fıtık ortaya çıkmayabilir. Özellikle barsak, kız çocuklarında bazen överlerin, prosesus vajinalis içine herniasyonu sonucu indirekt herniler oluşur. Direkt ve femoral herniler çocuklarda çok nadirdir. Konjenital bir anomali olan indirekt inguinal herni prematürelerde daha fazla olmak üzere, daha çok bir yaşın altında görülmektedir. Görülme sıklığı erkek çocuklarda, kızlardan 8-10 defa daha fazladır. Her 40-50 erkek çocuktan birinde görülür.
Klinik bulgular: inguinal bölgede ağrısız bir şişliğin görülmesi ilk bulgudur. Şişliği fıtık kesesi içine girmiş olan karın içi yapıları oluşturmaktadır. Ağlama, öksürme, fazla ayakta durma halinde bu şişlik artabilir. Uyku halinde ve elle dıştan bası uygulanınca şişlik kaybolur. Şişlik görülmediği durumlarda eksternal inguinal halkanın genişlemiş olmasının palpe edilmesi ve kord elemanlarının kalınlaşmasının (ipek eldiven belirtisi) iki parmak arasında hissedilmesi, inguinal herniyi düşündürür.
Bazen şişlik büyüyerek skroruma kadar inebilir ki buna skrotal herni veya komplit indirekt herni denilir. Eksternal inguinal halka seviyesinden daha aşağıya inmemiş olanlar ise inkomplet inguinal herni olarak adlandırılır. Bu durumda prosesus vajinalis testislerin daha proksimalinde bir seviyede oblite^ re olabilmiş demektir. Olguların % 60 kadarı sağ, % 25'i de sol tarafta görülür; % 15 kadarı iki taraflıdır.
Komplikasyonlar: inguinal herniler teşhis edildiği zaman tedavi edilmemişse, inkarsere olabilir, inguinal fıtıkların, çocuklarda üçte birinden fazlasında strangülasyon tablosu ortaya çıkabilir. Bu tablonun oluşma olasılığı küçük çocuklarda ve bebeklerde daha fazladır. Bu durumlarda fıtıklaşmış barsak segmenti sıkışarak ağrı, huzursuzluk ve in-testinal obstrüksiyon bulguları verebilir. Redüksi-yon gecikirse, obstrüksiyon komplet hale gelir, klinik tablo ağırlaşır, o kısım barsak nekroze olabilir, inkarsere herninin testise ve sprematik damarlara basısı sonucu da testislerdeki hemorajik infarkt bulguları gelişebilir ve bu da ilerideki fertiliteyi olumsuz yönde etkiler.
İnguinal Hernia Tedavisi
Çocuklarda inguinal herni teşhis konulduktan en kısa süre içinde, cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Cerrahi girişim küçük bir transvers inguinal keşi ile gerçekleştirilir. Genellikle eksternal oblik apenorozu açmaya gerek kalmadan kese dis-seke edilebilir. Testis, damarları ve kord özenle korunur. Yüksek ligasyon ile kesenin dibinden bağlanarak eksizyonu genellikle yeterli olmaktadır. İnguinal herni ameliyatı uygulanan bebekler ve çocukların hastanede yatırılmadan avnı gün eve gön-derilebilmeleri mümkün olmakta olup, genellikle çocuk cerrahları tarafından yaygın olarak uygulanmaktadır.
inkarsere olan fıtıklarda önce elle redüksiyon denenir. Çocuk sakinleştirildikten sonra, ayaklar hafif yukarı pozisyonda, ingiunal kanal yönünde elle uygulanan nazik bir bası ile redüksiyon genellikle mümkün olmaktadır. İntestinal obstrüksiyon bulguları varsa hastanın yatırılması, nazogastrik dekompresyon ve sıvı-elektrolit replasmam yapılması gerekir. Redüksiyon yapıldıktan sonra, genellikle doku ödeminin çözülmesi için 24 saat beklendikten sonra ameliyat planlanır. Elle redüksiyon sağlanamıyorsa, acil cerrahi girişim yapılmalıdır, inkarsere boğulmuş fıtıkların cerrahi tedavisi oldukça güçtür. Barsakta nekroze kısım varsa rezeke edilir, uç-uca anastomoz yapılır. Testis veya over-lerdeki renk değişikliği gonadlarm eksizyonunu gerektirmez. Inkarseresyon riski ve bunun morbi-ditesi yüksek olduğu için indirekt inguinal herniler çocuklarda bekletilmeden ameliyat edilmelidirler.
Hidrosel
Prosesus vajinalisin proksimalinden oblitere olup, distal kısmının açık kalması ile testisin etrafı bir su kesesi ile sarılı hale gelir ki buna hidrosel denir. Bazen prosesus vajinalis proximali de açık olabilir. Kominikan hidrosel denilen bu durum genellikle herni ile beraberdir, Prosesus vajinalisin sadece belli bir kısmı açık kalmışsa, buna kord hidrose-li veya kordon kisti denir.
Hidrosel, inkarsere skrotaı indirekt herni ile karışabilir. Hidrosel kitlesinin içinde sadece sıvı olduğu için skrotumun transluminasyonu ile herniden ayırtedilebilir. Ayrıca, hidrosel, inkarsere herni aksine ağrısızdır.
Hidrosellerin çoğu bir sene içinde kaybolurlar. Bu nedenle tedavi bir sene sonra düşünülür. Hid-roselin ponksiyon ile boşaltılması yararlı olmaz; in-guinal kanalın eksplorasyonu ve hidrosel kesesinin eksizyonu yanında, prosessus vajinalisin de bağlanması gereklidir. Herni ile beraber olan hidrosel-lerde beklenilmez, teşhis edildiği zaman herni ile beraber cerrahi tedavisi yapılır.
Testis Torsiyonu
Özellikle skrotuma inmemiş testis gibi, testisin skrotuma fiksasyonunun olamadığı durumlarda yenidoğan devresinde sık görülebilecek bir akut skrotum tablosudur. Yenidoğan sonrası devrede ise en sık 12-18 yaşları arasında görülür. Puberte öncesi görülen testis torsionu durumlarında genellikle bir travma söz konusudur. Testisin elemanları etrafında dönmesi sonucu venöz dönüşün engellenmesiyle testiste şişme ve arterial beslenememe sonucunda testiküler iskemi görülür.
En önemli bulgu ağrı ve skrotumda renk değişikliğidir. Skrotum çok hassastır. Ancak yenidoğan devresinde semptomsuz da olabilir. Boğulmuş fıtık, orşit, epididimit ve hidrosel ile karışabilir. Renkli dopler ultrasonografi tanıda yardımcı olabilir. Ayırıcı tanının yapılamadığı akut skrotum durumlarında, hastanın acil operasyona alınarak in-guinal kanalın eksplorasyonu en güvenilir yoldur.
Testis torsiyonunun tedavisi acildir. Cerrahi girişim ile testisin düzeltilmesi ve skrotuma fikse edilmesi gerekir. Tedavide geç kalmmışsa testis dokusunda nekroz gelişecektir. Tedavisi yapılmamış torsiyone testisler nekroze olduktan sonra atrofiye uğrarlar ve daha sonra hiç palpe edilemeyebilirler. Bu durumda, aile testisin daha önce olduğunu, ama şimdi yok olduğunu söyler. Bu öykü ile gelen palpe edilemeyen testis olguları kaybolan testis sendromu olarak adlandırılır. İntrauterin testis torsionu da olabilir. Bu durumda doğmuş bebeklerde, testis skrotumda palpe edilemeyebilir.
inmemiş Testis
İntrauterin hayatta retroperitoneal bölgede, böbrekler seviyesinde oluşan testisler, skrotuma doğru bir iniş gösterirler. Doğumda genellikle skrotumda olabilen testislerin inişi bir yaşına kadar gecikebilir. Bir yaşında testisler skrotumda değilse inmemiş testis söz konusudur ve bu anomaliye kriptorşidizm denir.
İnmemiş testis normal yenidoğniılarda % 3-5, prematüre yenidoğanlarda ise % 25-30 gibi yüksek bir sıklıkta görülür. Bir yaşından sonra ise prema-tür doğmuş çocuklarda % 3-5, zamanında doğmuş çocuklarda ise % 0.5-0.8 oranında görülmektedir. Bir yaşından sonra bu yüzdelerde bir değişiklik görülmemesi bir yaşından sonra spontan inişin söz konusu olmadığını göstermektedir.
Testislerin skrotuma inmelerindeki aksaklık, intrauterin devrede hormonal yetersizliğe bağlanmaktadır. Bununla beraber, karm duvarı defektleri gibi anomalilerde, testislerin inişinin aksamasına mekanik nedenler de rol oynayabilmektedir.
Testislerin skrotumda olmamasının şu sakıncaları vardır. Bu sakıncalar aynı zamanda tedavinin amacını oluşturur:
a) Spermatogenezis fonksiyonunn azalması: Testis tubulusları içindeki germ hücrelerinin matu-rasyonu ve spermatozoa oluşturabilmesi için vücut ısısından 1.5-2.5°C daha düşük ısıda olan skrotumda bulunmaları gerekmektedir. Testislerin normal inişleri olmayınca, daha yüksek bir ısıda kalırlar ve düzeltilmedikçe normal spermatogenezis sağlanamaz.
b) Malignansi riski: Normal popülasyona göre inmemiş testis olgularında seminom sıklığı 30-40 kat daha fazladır. Yukarı lokalizasyonlardaki ve at-rofik inmemiş testislerde malignansi olasılığı daha da yüksektir.
c) Kontralateral etki: Tek taraflı inmemiş testis durumlarında, otoimmun reaksiyonlar sonucu karşı taraftaki inmiş olan testiste de etkilenme olabilmektedir. Bu nedenle yerine indirilmemiş tek taraflı kriptoşidizm olgularında da infertilite söz konusu olabilmektedir.
d) Torsiyon: İnmemiş testisler skrotuma fikse olmadıkları için kolayca torsiyone olabilmektedir. Skortuma indirilen testislerin fiksasyonu da sağlanmış olduğundan torsiyon olasılığı azalmış olur.
e) Herni: İnmemiş testislerde genellikle indirekt inguinal herni veya kapanmamış bir prosesus vajinalis söz konusudur. Herni tesbit edildiği zaman herni tamiri yanında testislerin skrotuma indirilmesi işlemi de yapılır.
f) Travma: Özellikle testis inguinal kanalda kalmışsa, travma riski çok yüksektir.
g) Psikolojik sorunlar: Özellikle okul çağında ve puberte öncesi, eğer testisler hala skrotuma indiril-memişse bu çocukların çoğunda psikolojik problemler olabilmektedir.
Teşhis: Testisler skrotumda palpe edilemez. Genellikle inguinal kanalda palpe edilirler. İnguinal kanalda palpe edilemiyorsa, daha yukarılarda kalmış olabilir (intraabdominal testis). Palpe edilemeyen testis durumlarında, testisin olup olmadığını veya lokalizasyonunu göstermek için HCG testi, ultrasonografi, komputerize aksiel tomografi, sin-tigrafi, venogram ve laparoskopi gibi teknikler tarif edilmiş olmakla beraber, böyle durumlarda cerrahi eksplorasyonun gerekli olduğuna inanılmaktadır.
Hiçbir tedavi gerektirmeyen retraktil testisten ayrımının yapılması gerekir. Retraktil testisler normal inişlerini tamamlamış ve skrotuma fikse olmuş testislerdir; ancak kramester adalesinin hiperakti-vasyonu sonucu, özellikle soğuk ile temas halinde, inguinal kanala doğru çekilebilirler.
Tedavi: Testislerin inişinde hormonal durumun rolü olması nedeniyle, medikal tedavinin üzerinde durulmuşsa da, kriptoşidizm tedavisinde en çok tercih edilen yol orşiopeksi, yani testislerin cerrahi olarak skrotuma indirilmesidir. Medikal tedavi olarak gonadotropin (HCG) ve gonadirelin (LHRH) tedavileri uygulanmakla beraber neticeler her zaman yüz güldürücü değildir. Ancak medikal tedavinin cerrahi öncesi ve/veya sonrası verilmesiyle testis fonksiyonlarında olumlu etki sağlanabileceği öne sürülmektedir.
Ameliyat yaşı: Testis dokusunda yapısal bozukluk 1.5-2 yaşında başlar. Testisler ne kadar geç skrotuma indirilirse fertilite şansı o kadar düşük olacak ve malignansi riski de yükselecektir. Bu nedenlerle orşiopeksinin 1.5 yaşın altında yapılması gerektiğine inanılmaktadır. Ancak bir yaşma kadar da spontan iniş söz konusu olabilecğinden, 1 yaş öncesi, beraberinde herni olmadığı sürece, cerrahi girişime gerek yoktur. Dolayısıyla, orşiopeksi için ideal zaman 1-1.5 yaş arasıdır. Puberteye kadar gecikilmiş olgularda ve intraabdominal testis olgularında, spermatogenezis ve fertilite şansı yok denecek kadar düşük olduğundan, malignansi riskini ortadan kaldırmak için orşiopeksi yerine orşiekto-minin daha akıllıca olduğu düşünülmektedir. Erken orşiopeksi ile daha iyi bir fertilite şansının elde edilmesi ve malignansi riskinin azaltılması yanında, karşı taraftaki normal sanılan inmiş testisin de unilateral olgularda otoimmün hadiseler sonucu zarar görebileceği düşünülürse, erken orşiopeksinin önemi daha da artmaktadır.
Orşiopeksi : Transvers inguinal keşi ile inguinal kanal eksplore edilir. Testis bulunarak disseke edilir, retroperitoneumdan ayrılarak serbestleştirilir. Varsa inguinal herni veya patent prosesus vajinalis bağlanır. Skrotum derisi ve dartos arasında hazırlanan yuvaya testis çekilerek yerleştirilir. Bazı intraabdominal testis olgularında bu standart orşiopeksi yöntemi yetersiz kalabilir. Bu durumlarda iki ev-reli ameliyat planlanabilir. Fovvler-Stephens denen bu yöntemde, testisin skrotuma indirilmesini engelleyen testiküler damarlar ilk ameliyatta kesilir; ikinci ameliyatta da testis skrotuma yerleştirilir. Bu girişimde testisin kollateral kanlanmasının korunmasına özen göstermek gerekir. İlk seansının lapa-roskopik yapılmasıyla kollateral damarlar daha iyi korunabilir.
Cocuklarda Tumor Wilms Tumoru
Çocukluklarda Tümör
Çocukluk çağında en sık görülen solid tümörler santral sinir sistemine ait olanlarıdır. Bunu lenfatik sistem, böbrek, sempatik sinir sistemi, adale ve kemik bölgelerine ait tümörler izler. Çocuklarda kanser genellikle tesadüfen ortaya çıkar ve tesbit edildiğinde ne yazık ki ileri evrelerdedir. Bununla beraber, yoğun kemoterapinin uygulama olanaklarının artmasıyla çocukluk çağı kanserlerinin yarısından fazlası artık tedavi edilebilir duruma gelmiştir.
İntraabdominal kitle
Çocukluk çağındaki solid tümörlerin çoğunluğu intraabdominal bir kitlenin palpasyonu ile kendilerini belli ederler. Bu nedenle intraabdominal kitle oluşturabilen habis olmayan diğer hadiselerin ayırdedilmesi önemlidir. Yenidoğanda intraabdominal kitle yapan anomalilerin başında böbreklere ait lezyonlar gelir. Daha büyük çocuklarda ise abdominal kitlelerin yarısına yakını hepatomegali, splenomegali, kolonda feçes (konstipasyon) ve dolu bir mesane (glob vesikal) gibi nedenlere bağlıdır. Bunlar dışında en sık rastlanılan üç neden sırasıyla nöroblastom, Wilms tümörü ve hidronefrozdur. Yenidoğan devresinde ise, intraabdominal kitle sıralamasında, böbreğin kistik lezyonları birinci sırayı alır.
İntraperitoneal veya retroperitoneal ve intrapel-vik yerleşim gösterebilen karın içindeki kitleler ge-nitoüriner ve gastrointestinal sisteme bası bulgularıyla da kendilerini belli ederler. Mediastinal tümö-ral kitleler ise respiratuar problemlerle ortaya çıkarlar.
Çocukluk çağı kanserlerinde en ön sırada olan solid olmayan tümör lösemi, en sık görülen solid tümörlerden santral sistemi kökenli tümörler, Evving sarkom ve osteojenik sarkom gibi kemiğe ait tümörler ve göze ait en önemli malign hadise reti-noblastom bu bölümde ele alınmayacaktır. Bu bölümlerde çocuklarda en sık görülen, özellikle abdo-minal kitle bulgularıyla kendini gösteren solid tümörler incelenecektir.
Nöroblastom
Santral sinir sistemi dışındaki çocukluk çağı solid tümörler içinde lenfomadan sonra ikinci sırayı alır. Her 10.000 doğumda bir görülür ve tüm çocukluk çağı kanserlernin % 7'sini oluşturur. Adrenal ve nöral krest kökenli bir neoplazmdır. Yarısından fazlası ilk 2 yaş içinde ortaya çıkar. Diğer çocukluk çağı tümörlerine kıyasla antitümör tedaviye daha zor cevap verir.
Klasik nöroblastom oldukça ımmatür ve dife-ransiye olmamış malign tümör hücrelerinden oluşmakla beraber, ganglionörom ve ganglionöroblas-tom gibi daha matür ve daha iyi diferansiye olmuş şekilleri de vardır. Nöroblastomun, daha az malign olan bu şekillerinde maturasyon ve hatta regresyon özelliği olması prognozu olumlu yönde etkiler.
Nöroblastom sempatik zincirin bulunduğu her yerde görülebilmesine rağmen % 65'den çoğu retroperitoneal bölgede bulunur ve ilk bulgu genellikle intraabdominal kitledir. Retroperitoneal bölgede, adrenal kökenli gelişmişse böbreği aşağı doğru iter ve intravenöz pyelografide pelvis aşağı lokali-zasyonda basıya uğramış şekilde gözlenir. Orta hatta sempatik zincirden köken almışsa üreterlerde laterale doğru itilme bulgusu ile kendini gösterir.
Tümör ekstradural mesafeye geçmiş ve sinir sistemine bası yapmışsa nörolojik bulgular ortaya çıkar. Ayrıca opsoktonus ve Horner sendromu bulguları görülebilir. Arka mediastende solunum sistemine bası yapması sonucu respiratuar problemler olabilir.
Günlük toplanan idrarın değerlendirilmesinde katekolamin ürünü vanilil-mandelık asid (VMA) yüksek bulunur. VMA, nöronspesıfik enolaz gibi ajanlar ve N-mic değerleri hem teşhis, hem de prognoz göstergesi olarak kullanılan önemli yardımcı laboratuar metodlarıdır. En çok kemik ve kemik iliğinde metastaz yapar. Bu durumda mortali-te çok yüksektir. Kemikiliği tetkikinde "rozet formasyon" tesbiti, nöroblastom tanısı için önemli bir bulgudur.
Lokalize nöroblastomda tedavi, mümkünse tümörün rezeksiyonudur. Kemoterapı ve radyoterapiden sonra ikinci kez cerrahi girişim faydalı olabilir.
Çocukluk çağı tümörlerinde kemoterapide oldukça büyük adımlar atılmış olmasına rağmen, nöroblastomun 3 yıl yaşam oranlarında ne yazık ki önemli bir ilerleme olmamış ve tüm evreler için bu oran % 30-45Teri geçememiştir.
Son zamanlarda dissemine nöroblastom tedavisinde otolog kemik iliği transplantasyonu uygulanabilmektedir. Böylece, hastaya yüksek doz kemo-terapi ve total vücut ışınlaması uygulanabilmekte ve bunu otolog kemik iliğinin tekrar yerine konulması izlemektedir. Ayrıca malign hücrelere karşı monoklonal antikorlar verilerek kemik iliği tedavi edilebilmektedir.
Wilms Tümörü
Diğer adıyla nefroblastom böbreğin primer tümörü olup böbreğin tamamını veya bir kısmını kapsar. Çoğunlukla 1-3 yaşlarında görülür. Spora-dik olgularda genetik geçişin söz konusu olabileceği gösterilmiştir. Kromozom anomalisi ile beraber olan bu durumda aniridi, hemihipertrofi, organ asimetrisi, üriner ve genital anomali gibi ek anomalilere sık rastlanılmaktadır.
Teşhis ve tedavideki ilerlemelerle, Wilms tümöründe iyi bir prognoz artık elde edilmiş olmakla beraber, histolojisi klasik VVilms'den farklı olan sarko-matöz VVilms tümörlerinde mortalite hala yüksektir.
İlk semptom ağrısız intraabdominal kitledir. Çocuklarda en sık rastlanılan karın içi kitle sıralamasında hidronefrozdan önce, nöroblastomdan sonra ikinci sırayı almaktadır. Kitle, nöroblastoma kıyasla, daha kolay sınırlanabilen, daha mobil, civar dokulara daha az invaze olup orta hattı daha az oranda geçer.
İntravenöz pyelografide böbreğin kaliksiyel yapısı bozulmuştur. Kalsifikasyon görünümü nöroblastoma göre daha azdır. Ultrasonografi ve kompu-terize tomografi ile tümörün lokalizasyonu ve vena kava uzantısı tesbit edilir. Hematüri ve hipertansiyon nadiren olabilir. Tümör içine kanama olmuşsa ağrı ve anemi görülebilir.
Hastaya uygun seçilmiş bir tedavi programının multidisipliner bir yaklaşımla uygulanmasıyla VVilms tümörünün tedavisi mümkün olabilmektedir.
Cerrahi tedavi, nefrektomi yanında paraaortik lenf nodlarmın diseksiyonu ve diğer böbreğin kontrolünü de kapsamaktadır. % 5 olguda bilateral tutulma söz konusudur. Kemoterapide genellikle vincristine ve Actinomycin D kullanılır. İleri evrelerde radyoterapi yapılır. Metastaz ençok akciğere olmaktadır. Akciğer metastazlarının cerrahi çıkartılmasıyla daha yüksek bir yaşam oranı elde etmek mümkündür.
Lenfoma
Santral sinir sistemi tümörlerinden sonra, çocukluk çağında en sık görülen solid tümörlerden lenfoma iki grup halinde incelenebilir.
Hodgkin hastalığı: Daha çok 5 yaşın üzerinde görülür. İlk bulgu lenfadenopatidir. Doğru evrenin tesbiti ve etkili kemoterapi ve radyoterapinin uygun bir şekilde kullanılmasıyla daha iyi sonuçlar alınmaya başlanmıştır. Hastalığın ne kadar ilerlediğini tesbit etmek ve klinik evre yanında patolojik evreyi de saptamak amacıyla evreleme laparatomi-si genellikle birçok merkezde yapılmaktadır.
Patolojik evrelemeye göre yapılacak bir tedaviye daha iyi cevap alındığında inanılmaktadır. Evreleme laparatomisinde dikkatli bir abdominal eksp-lorasyon yanında şu girişimler yapılır: Splenekto-mi, karaciğer her iki lobundan "vvedge" biyopsisi, mezen ter, çölyak, porta hepatis ve dalak hilusu lenf bezlerindeki biyopsi, retroperitoneal bölgede paraaortik ve iliak lenf nodları biyopsisi, apandektomi, radyasyona karşı korumak amacıyla kız çocuklarda överlerin lateral duvara tesbiti, kemik ve kemik iliği biyopsileri.
Küçük çocuklarda splenektomi sonrası sepsis olasılığının yüksek olması nedeniyle, evreleme la-paratomisini tercih etmeyen ve klinik evreleme ile yetinen merkezler de vardır. Parsiel splenektomi önerilmiş olmakla beraber Hodgkm hastalığında dalak tutulmasını her zaman gösteremeyeceği kuşkuları çoğunluktadır. Bilgisayarlı tomografi, mag-netik rezonans gibi görüntüleme metodlarındaki ilerlemeler evreleme laparotomisi gereksinimini azaltmıştır.
Non-Hodgkin lenfoma: Çocuklarda, non-Hodg-kin lenfoma, Hodgkin hastalığına göre daha belirgin ve daha ağır klinik bulgularla kendini gösterirler. Genellikle iki lokalizasyonda semptom verirler:
1. Mediastinal kitle: Daha çok orta mediastende yerleşir. Tüberküloz ile karıştırılabilır. Akciğer gra-fisinde "baca göğsü" manzarası izlenir. Dispne, stridor gibi ağır respiratuar sistem bulguları ile kendini gösterir. Plevral efüzyon sıktır.
2. İntraabdominal: Barsak mezenterinden köken alabileceği gibi, ince barsak duvarından da gelişebilir. İntraabdominal kitle ve intestinal obstrüksi-yon bulguları ile ilgili semptomlar görülür. Barsak-ların içice geçmesine neden olan bir lenf oma odağı invajinasyon nedeniyle çocuğun acil olarak ameliyat edilmesine yol açabilir. Çocuklarda intraabdominal non-Hodgkin lenfoma akut apandisit tablo-suyla da kendini gösterebilir. Uygun kemoterapi ve radyoterapi protokolleriyle iyi sonuçlar alabilmek mümkündür.
Rabdomyosarkom
Yumuşak doku sarkomları 15 yaşın altındaki çocuklarda solid tümörler sıralamasında beşinci sırayı alır. Bunların yarısından fazlasını rabdomiyo-sarkom teşkil eder. Radyomyosarkom, çizgili kas olan vücudun her bölgesinden gelişebilen lenfatik ve kan yoluyla hızlı yayılabilen prognozu pek iyi olmayan malign bir tümördür. Baş-boyun bölgesi, genitoüriner bölge ve ekstremiteler en çok görüldüğü lokalizasyonlar olup en sık 3-5 yaşlarında ortaya çıkar.
Üç histopatolojik gruba ayrılır: 1) embriyonel tümör (%70); genitoüriner sistemden dış ortama uzantılarla kendini gösteren "sarkoma botrioides" de bu grup içindedir. 2) alveolar tip (%20) ve 3) ple-omorfik tip (%10).
Tedavi tümörün primer rezeksiyonudur. Ancak çoğu kez tümörün tamamını çıkartmak mümkün olmaz. Son zamanlarda, kemoterapideki ilerlemeler, daha az agresif cerrahi ile yaşam oranının artmasını sağlamıştır.
Rabdomyosorkam dışında, adale, yağ, damar ve diğer bağ dokusuna ait yumuşak doku sarkomları çocuklarda, erişkinlere kıyasla daha az görülür.
Teratom nedir
Teratomlar, embriyonun erken dönemlerinde üç germ hücre tabakasından gelişen konjenital ne-oplazmlardır. Sıklık sırasına göre şu bölgelerden köken alabilirler: över, testis, mediasten, sakrokoksigeal bölge, intrapelvik ve retroperiton. Kitlenin hızlı büyümesine bağlı bası semptomları ve yüksek malign potansiyelleri nedeniyle bu tümörlerin cerrahi eksizyonu gereklidir.
Sakrokoksigeal teratom: Doğum sırasında hemen tespit edilebilen bir tümördür. Prenatal ultra-sonografik tetkiklerle doğum öncesi bile tesbit edilebilir. Her 30-45 bin doğumda görülür. Doğum sonrası ilk iki hafta içinde çıkartılmışsa malignansi olasılığı çok düşüktür. Sakrokoksigeal tümör genellikle kuyruk sokumundan köken almış dev bir ekstrapelvik kitle şeklindedir. Bazen bir kısmı intrapelvik uzantı gösterebilir. Tamamen pelvis içine doğru gelişmişse yenidoğan devresinde teşhis edilmesi çok güçtür. İntrapelvik yerleşimli bu teratomlar, daha ileri devrelerde ancak bası bulguları oluşunca tesbit edilebilir. Rektal muayene ile bu loka-lizasyondaki teratomların erken devrede teşhis edilmesi mümkün olabilir. Kaudal yerleşim gösteren teratomlar meningosel ile karıştırılabilir. Sakrokoksigeal teratomların cerrahi tedavisinde kitlenin koksiks ve intrapelvik uzantıları ile beraber çıkartılması gerekir. Bu girişim sırasında rektumun korunmasına özen gösterilmelidir.
Endodermal sinüs tümörü: Teratomlar içinde en malign tip germ hücreli tümörlerdir. "Yolk" kesesi tümörü olarak da adlandırılır. Yolk kesesi tümör mevcudiyetini gösteren alfa-fetoprotein seviyeleri hem teşhis hem de prognoz göstergesi olarak önemlidir. Endotermal sinüs tümörleri daha çok testiküler ve intrapelvik yerleşim gösterirler. Tedavide yoğun kemoterapi, radyoterapi ve geniş cerrahi eksizyon uygulanmasına rağmen, bu tümörlerin agresif büyümesi prognozu kötü yönde etkiler.
Çocukluk çağında en sık görülen solid tümörler santral sinir sistemine ait olanlarıdır. Bunu lenfatik sistem, böbrek, sempatik sinir sistemi, adale ve kemik bölgelerine ait tümörler izler. Çocuklarda kanser genellikle tesadüfen ortaya çıkar ve tesbit edildiğinde ne yazık ki ileri evrelerdedir. Bununla beraber, yoğun kemoterapinin uygulama olanaklarının artmasıyla çocukluk çağı kanserlerinin yarısından fazlası artık tedavi edilebilir duruma gelmiştir.
İntraabdominal kitle
Çocukluk çağındaki solid tümörlerin çoğunluğu intraabdominal bir kitlenin palpasyonu ile kendilerini belli ederler. Bu nedenle intraabdominal kitle oluşturabilen habis olmayan diğer hadiselerin ayırdedilmesi önemlidir. Yenidoğanda intraabdominal kitle yapan anomalilerin başında böbreklere ait lezyonlar gelir. Daha büyük çocuklarda ise abdominal kitlelerin yarısına yakını hepatomegali, splenomegali, kolonda feçes (konstipasyon) ve dolu bir mesane (glob vesikal) gibi nedenlere bağlıdır. Bunlar dışında en sık rastlanılan üç neden sırasıyla nöroblastom, Wilms tümörü ve hidronefrozdur. Yenidoğan devresinde ise, intraabdominal kitle sıralamasında, böbreğin kistik lezyonları birinci sırayı alır.
İntraperitoneal veya retroperitoneal ve intrapel-vik yerleşim gösterebilen karın içindeki kitleler ge-nitoüriner ve gastrointestinal sisteme bası bulgularıyla da kendilerini belli ederler. Mediastinal tümö-ral kitleler ise respiratuar problemlerle ortaya çıkarlar.
Çocukluk çağı kanserlerinde en ön sırada olan solid olmayan tümör lösemi, en sık görülen solid tümörlerden santral sistemi kökenli tümörler, Evving sarkom ve osteojenik sarkom gibi kemiğe ait tümörler ve göze ait en önemli malign hadise reti-noblastom bu bölümde ele alınmayacaktır. Bu bölümlerde çocuklarda en sık görülen, özellikle abdo-minal kitle bulgularıyla kendini gösteren solid tümörler incelenecektir.
Nöroblastom
Santral sinir sistemi dışındaki çocukluk çağı solid tümörler içinde lenfomadan sonra ikinci sırayı alır. Her 10.000 doğumda bir görülür ve tüm çocukluk çağı kanserlernin % 7'sini oluşturur. Adrenal ve nöral krest kökenli bir neoplazmdır. Yarısından fazlası ilk 2 yaş içinde ortaya çıkar. Diğer çocukluk çağı tümörlerine kıyasla antitümör tedaviye daha zor cevap verir.
Klasik nöroblastom oldukça ımmatür ve dife-ransiye olmamış malign tümör hücrelerinden oluşmakla beraber, ganglionörom ve ganglionöroblas-tom gibi daha matür ve daha iyi diferansiye olmuş şekilleri de vardır. Nöroblastomun, daha az malign olan bu şekillerinde maturasyon ve hatta regresyon özelliği olması prognozu olumlu yönde etkiler.
Nöroblastom sempatik zincirin bulunduğu her yerde görülebilmesine rağmen % 65'den çoğu retroperitoneal bölgede bulunur ve ilk bulgu genellikle intraabdominal kitledir. Retroperitoneal bölgede, adrenal kökenli gelişmişse böbreği aşağı doğru iter ve intravenöz pyelografide pelvis aşağı lokali-zasyonda basıya uğramış şekilde gözlenir. Orta hatta sempatik zincirden köken almışsa üreterlerde laterale doğru itilme bulgusu ile kendini gösterir.
Tümör ekstradural mesafeye geçmiş ve sinir sistemine bası yapmışsa nörolojik bulgular ortaya çıkar. Ayrıca opsoktonus ve Horner sendromu bulguları görülebilir. Arka mediastende solunum sistemine bası yapması sonucu respiratuar problemler olabilir.
Günlük toplanan idrarın değerlendirilmesinde katekolamin ürünü vanilil-mandelık asid (VMA) yüksek bulunur. VMA, nöronspesıfik enolaz gibi ajanlar ve N-mic değerleri hem teşhis, hem de prognoz göstergesi olarak kullanılan önemli yardımcı laboratuar metodlarıdır. En çok kemik ve kemik iliğinde metastaz yapar. Bu durumda mortali-te çok yüksektir. Kemikiliği tetkikinde "rozet formasyon" tesbiti, nöroblastom tanısı için önemli bir bulgudur.
Lokalize nöroblastomda tedavi, mümkünse tümörün rezeksiyonudur. Kemoterapı ve radyoterapiden sonra ikinci kez cerrahi girişim faydalı olabilir.
Çocukluk çağı tümörlerinde kemoterapide oldukça büyük adımlar atılmış olmasına rağmen, nöroblastomun 3 yıl yaşam oranlarında ne yazık ki önemli bir ilerleme olmamış ve tüm evreler için bu oran % 30-45Teri geçememiştir.
Son zamanlarda dissemine nöroblastom tedavisinde otolog kemik iliği transplantasyonu uygulanabilmektedir. Böylece, hastaya yüksek doz kemo-terapi ve total vücut ışınlaması uygulanabilmekte ve bunu otolog kemik iliğinin tekrar yerine konulması izlemektedir. Ayrıca malign hücrelere karşı monoklonal antikorlar verilerek kemik iliği tedavi edilebilmektedir.
Wilms Tümörü
Diğer adıyla nefroblastom böbreğin primer tümörü olup böbreğin tamamını veya bir kısmını kapsar. Çoğunlukla 1-3 yaşlarında görülür. Spora-dik olgularda genetik geçişin söz konusu olabileceği gösterilmiştir. Kromozom anomalisi ile beraber olan bu durumda aniridi, hemihipertrofi, organ asimetrisi, üriner ve genital anomali gibi ek anomalilere sık rastlanılmaktadır.
Teşhis ve tedavideki ilerlemelerle, Wilms tümöründe iyi bir prognoz artık elde edilmiş olmakla beraber, histolojisi klasik VVilms'den farklı olan sarko-matöz VVilms tümörlerinde mortalite hala yüksektir.
İlk semptom ağrısız intraabdominal kitledir. Çocuklarda en sık rastlanılan karın içi kitle sıralamasında hidronefrozdan önce, nöroblastomdan sonra ikinci sırayı almaktadır. Kitle, nöroblastoma kıyasla, daha kolay sınırlanabilen, daha mobil, civar dokulara daha az invaze olup orta hattı daha az oranda geçer.
İntravenöz pyelografide böbreğin kaliksiyel yapısı bozulmuştur. Kalsifikasyon görünümü nöroblastoma göre daha azdır. Ultrasonografi ve kompu-terize tomografi ile tümörün lokalizasyonu ve vena kava uzantısı tesbit edilir. Hematüri ve hipertansiyon nadiren olabilir. Tümör içine kanama olmuşsa ağrı ve anemi görülebilir.
Hastaya uygun seçilmiş bir tedavi programının multidisipliner bir yaklaşımla uygulanmasıyla VVilms tümörünün tedavisi mümkün olabilmektedir.
Cerrahi tedavi, nefrektomi yanında paraaortik lenf nodlarmın diseksiyonu ve diğer böbreğin kontrolünü de kapsamaktadır. % 5 olguda bilateral tutulma söz konusudur. Kemoterapide genellikle vincristine ve Actinomycin D kullanılır. İleri evrelerde radyoterapi yapılır. Metastaz ençok akciğere olmaktadır. Akciğer metastazlarının cerrahi çıkartılmasıyla daha yüksek bir yaşam oranı elde etmek mümkündür.
Lenfoma
Santral sinir sistemi tümörlerinden sonra, çocukluk çağında en sık görülen solid tümörlerden lenfoma iki grup halinde incelenebilir.
Hodgkin hastalığı: Daha çok 5 yaşın üzerinde görülür. İlk bulgu lenfadenopatidir. Doğru evrenin tesbiti ve etkili kemoterapi ve radyoterapinin uygun bir şekilde kullanılmasıyla daha iyi sonuçlar alınmaya başlanmıştır. Hastalığın ne kadar ilerlediğini tesbit etmek ve klinik evre yanında patolojik evreyi de saptamak amacıyla evreleme laparatomi-si genellikle birçok merkezde yapılmaktadır.
Patolojik evrelemeye göre yapılacak bir tedaviye daha iyi cevap alındığında inanılmaktadır. Evreleme laparatomisinde dikkatli bir abdominal eksp-lorasyon yanında şu girişimler yapılır: Splenekto-mi, karaciğer her iki lobundan "vvedge" biyopsisi, mezen ter, çölyak, porta hepatis ve dalak hilusu lenf bezlerindeki biyopsi, retroperitoneal bölgede paraaortik ve iliak lenf nodları biyopsisi, apandektomi, radyasyona karşı korumak amacıyla kız çocuklarda överlerin lateral duvara tesbiti, kemik ve kemik iliği biyopsileri.
Küçük çocuklarda splenektomi sonrası sepsis olasılığının yüksek olması nedeniyle, evreleme la-paratomisini tercih etmeyen ve klinik evreleme ile yetinen merkezler de vardır. Parsiel splenektomi önerilmiş olmakla beraber Hodgkm hastalığında dalak tutulmasını her zaman gösteremeyeceği kuşkuları çoğunluktadır. Bilgisayarlı tomografi, mag-netik rezonans gibi görüntüleme metodlarındaki ilerlemeler evreleme laparotomisi gereksinimini azaltmıştır.
Non-Hodgkin lenfoma: Çocuklarda, non-Hodg-kin lenfoma, Hodgkin hastalığına göre daha belirgin ve daha ağır klinik bulgularla kendini gösterirler. Genellikle iki lokalizasyonda semptom verirler:
1. Mediastinal kitle: Daha çok orta mediastende yerleşir. Tüberküloz ile karıştırılabilır. Akciğer gra-fisinde "baca göğsü" manzarası izlenir. Dispne, stridor gibi ağır respiratuar sistem bulguları ile kendini gösterir. Plevral efüzyon sıktır.
2. İntraabdominal: Barsak mezenterinden köken alabileceği gibi, ince barsak duvarından da gelişebilir. İntraabdominal kitle ve intestinal obstrüksi-yon bulguları ile ilgili semptomlar görülür. Barsak-ların içice geçmesine neden olan bir lenf oma odağı invajinasyon nedeniyle çocuğun acil olarak ameliyat edilmesine yol açabilir. Çocuklarda intraabdominal non-Hodgkin lenfoma akut apandisit tablo-suyla da kendini gösterebilir. Uygun kemoterapi ve radyoterapi protokolleriyle iyi sonuçlar alabilmek mümkündür.
Rabdomyosarkom
Yumuşak doku sarkomları 15 yaşın altındaki çocuklarda solid tümörler sıralamasında beşinci sırayı alır. Bunların yarısından fazlasını rabdomiyo-sarkom teşkil eder. Radyomyosarkom, çizgili kas olan vücudun her bölgesinden gelişebilen lenfatik ve kan yoluyla hızlı yayılabilen prognozu pek iyi olmayan malign bir tümördür. Baş-boyun bölgesi, genitoüriner bölge ve ekstremiteler en çok görüldüğü lokalizasyonlar olup en sık 3-5 yaşlarında ortaya çıkar.
Üç histopatolojik gruba ayrılır: 1) embriyonel tümör (%70); genitoüriner sistemden dış ortama uzantılarla kendini gösteren "sarkoma botrioides" de bu grup içindedir. 2) alveolar tip (%20) ve 3) ple-omorfik tip (%10).
Tedavi tümörün primer rezeksiyonudur. Ancak çoğu kez tümörün tamamını çıkartmak mümkün olmaz. Son zamanlarda, kemoterapideki ilerlemeler, daha az agresif cerrahi ile yaşam oranının artmasını sağlamıştır.
Rabdomyosorkam dışında, adale, yağ, damar ve diğer bağ dokusuna ait yumuşak doku sarkomları çocuklarda, erişkinlere kıyasla daha az görülür.
Teratom nedir
Teratomlar, embriyonun erken dönemlerinde üç germ hücre tabakasından gelişen konjenital ne-oplazmlardır. Sıklık sırasına göre şu bölgelerden köken alabilirler: över, testis, mediasten, sakrokoksigeal bölge, intrapelvik ve retroperiton. Kitlenin hızlı büyümesine bağlı bası semptomları ve yüksek malign potansiyelleri nedeniyle bu tümörlerin cerrahi eksizyonu gereklidir.
Sakrokoksigeal teratom: Doğum sırasında hemen tespit edilebilen bir tümördür. Prenatal ultra-sonografik tetkiklerle doğum öncesi bile tesbit edilebilir. Her 30-45 bin doğumda görülür. Doğum sonrası ilk iki hafta içinde çıkartılmışsa malignansi olasılığı çok düşüktür. Sakrokoksigeal tümör genellikle kuyruk sokumundan köken almış dev bir ekstrapelvik kitle şeklindedir. Bazen bir kısmı intrapelvik uzantı gösterebilir. Tamamen pelvis içine doğru gelişmişse yenidoğan devresinde teşhis edilmesi çok güçtür. İntrapelvik yerleşimli bu teratomlar, daha ileri devrelerde ancak bası bulguları oluşunca tesbit edilebilir. Rektal muayene ile bu loka-lizasyondaki teratomların erken devrede teşhis edilmesi mümkün olabilir. Kaudal yerleşim gösteren teratomlar meningosel ile karıştırılabilir. Sakrokoksigeal teratomların cerrahi tedavisinde kitlenin koksiks ve intrapelvik uzantıları ile beraber çıkartılması gerekir. Bu girişim sırasında rektumun korunmasına özen gösterilmelidir.
Endodermal sinüs tümörü: Teratomlar içinde en malign tip germ hücreli tümörlerdir. "Yolk" kesesi tümörü olarak da adlandırılır. Yolk kesesi tümör mevcudiyetini gösteren alfa-fetoprotein seviyeleri hem teşhis hem de prognoz göstergesi olarak önemlidir. Endotermal sinüs tümörleri daha çok testiküler ve intrapelvik yerleşim gösterirler. Tedavide yoğun kemoterapi, radyoterapi ve geniş cerrahi eksizyon uygulanmasına rağmen, bu tümörlerin agresif büyümesi prognozu kötü yönde etkiler.
Kemik Erimesi Hastaligi (Osteoporoz)
Metabolizma ve Romatizmal Hastalıklar
Osteoporoz (kemik zayıflığı) ve kemik erimesi nedir
Kemik ağırlığının olması gereken değerlerin altına düşmesi yani kemik ağırlığının hafiflemesi demektir. Kemikte oluşan zayıflık nedeniyle kemikler kolay kırılabilir hale gelirler.
Osteoporoz "sessiz hırsız" olarak isimlendirilir. Çünkü hastalığın erken belirtisi yoktur. Osteoporoza yol açan bir çok neden olmakla birlikte her zaman kesin nedeni tesbit etmek mümkün olmaz. Genellikle yaşlılarda ve menapozdan sonra gelişen osteoporozun tedavisinden ziyade önlenmesi hem çok önemli hem de daha kolaydır.
Kemikler neden zayıflar, kemik erimesi belirtileri
Genellikle insanlar kemiklerinin ölü bir yapı olduğunu zannederler. Bu doğru değildir. Vücudun diğer dokuları gibi kemikler de yaşayan bir dokudur ve damar, sinir taşı. Hayat boyunca kemiklerde devamlı bir yapım ve yıkım olayı vardır. Yapım ve yıkım olayı arasında bir denge vardır. 35-40 yaşlarına kadar yapım olayı daha hızlı bu yaşlardan sonra ise yıkım olayı daha hızlı seyreder. Kemikte yıkım yapımdan fazla olunca kemiğin ağırlığı gittikçe azalır. Eğer 35 yaşlarına kadar kemik ağırlığı olması gereken değerlere ulaşmamışsa kemik ağırlığında azalma dahada hızlı olur. Kemiğin yapım ve yıkımını etkileyen bir çok faktör vardır.
Kemik zayıflığına yol açan sebepler: kadınlarda kemik erimesi
Kemik zayıflığının en önemli nedeni yaşlılık ve menapozdur. Ancak diğer bazı faktörlerde kemik zayıflığına yol açabilmektedir.
1- Yaşlılık: İleri yaşlarda vücudumuzun bütün fonksiyonları ile birlikte kemik fonksiyonları da yavaşlar ve kemik yapımı yavaşlar. Yıkım ise aynı hızda devam ettiğinden kemik ağırlığı azalır ve kemik zayıflar. Ayrıca ileri yaşlarda hormonlarda azalma. Kasların gücünde azalma böbrek ve karaciğer fonksiyonlarında azalma da kemikleri olumsuz yönde etkilemektedir.
2- Menapoz: Kadınlarda östrojen hormonu kemikleri koruyan ve yıkımını engelleyen bir hormondur. Menapozdan sonra bu hormonun azalması ile kemikler korunamaz ve kemik zayıflığı ortaya çıkar. Özellikle erken menapoza girenlerde kemik zayıflığı daha belirgindir.
3- Diğer nedenler: Bu grubtaki nedenler daha nadir olmak üzere osteoporoza yol açarlar ve erken yaşlarda hastalığın ortaya çıkmasına sebep olurlar. Bu nedenler içinde hormonal düzensizlikler, mide-barsak hastalıkları, doğuştan olma bazı hastalıklar, kanser vb. hastalıklar, romatizma! hastalıklar, bazı ilaçlar ile böbrek ve karaciğer hastalıkları sayılabilir.
Hormonal düzensizlikler içinde şeker hastalığı, tiroid hormonu fazlalığı veya azlığı, büyüme hormonu ile ilgili hastalıklar, adet düzensizlikleri, erken adetten kesilme önemli sebeplerdir.
Uzun süren mide ve barsak hastalığı olanlarda alınan gıdaların emilmesi iyi olmadığı için kemiklerin yapımı olumsuz yönde etkilenir. Özellikle gıdalarla alınan kalsiyumun emilememesi kemik zayıflığına yol açan önemli bir nedendir
Doğuştan olma bazı hastalıklarda da kemiklerde zayıflık olabilir. Ayrıca kanser vb. hastalıklarda da gerek beslenme yetersizliğine bağlı olarak gerekse kemik yapımının bozulmasına bağlı olarak osteoporoz görülebilir.
Uzun süre kullanılan bazı ilaçlar kemik yıkımına yol açabilir. Özellikle kortizon grbu ilaçlar, guatr ilaçları ve bazı mide ilaçlarının uzun süre kullanılması kemik zayıflığına yol açabilmektedir.
Kronik karaciğer ve böbrek hastalıklarında gıdalarla alınan D vitamininin metabolizması bozulduğu için kemiklerin yapımında önemli bir yeri olan D vitamini yetersizliğine bağlı olarak kemik zayıflığı ortaya çıkar. Yine uzun süren romtizmal hastalıkların seyrinde de kemik zayıflığı görülebilir.
Kemik erime
Kemik zayıflığına yol açan nedenlerden başka kemik zayıflığının gelişmesini kolaylaştıran bazı "risk faktörleri" vardır. Bu faktörler mevcutsa kemik zayıflığının gelişme riski artar.
Risk faktörleri şunlardır.
a- Cinsiyet Kadınlarda osteoporoz görülme riski yüksektir.
b- Irk: Siyah ırkta kemik zayıflığı daha nadirdir.
c- Beden yapısı: Zayıf ve küçük beden yapısı olanlarda kemik zayıflığı daha kolay gelişir.
d- Kalıtım: Ailede osteoporoz mevcutsa çocuklarda görülüm ihtimali yüksektir.
e- Dengesiz ve yetersiz beslenme: Kalsiyum ve D vitamininden fakir gıdalarla ve tek yönlü beslenme kemik yapımını olumsuz yönde etkiler.
f- Alkol ve sigara kullanımı da kemik zayıflığına yol açan ve çoğu zaman gözden kaçan risk faktörlerindendir.
g- Kafeinli içeceklerin çok içilmesi de kemik yapılanmasına olumsuz yönde etkiler.
h- Haraketsiz bir yaşamda kemik yapımını olumsuz yönden etkiler ve osteoporoza neden olur.
Kemik zayıflığının belirtileri nelerdir:
1- Bel ve sırt ağrıları: Osteoporozda ilk belirtiler bel ve sırt ağrılarıdır. Başlangıçta ağrı hareketle gelir ve istirahatle kaybolur. Sonraları devamlı bir hal alır. Özellikle belli bir pozisyonda uzun süre kalınca ağrılar artar. Bazen de zayıflamış kemiğin kırılmasına bağlı olarak şiddetli ağrılar ve sinir, omurilik sıkışması belirtileri ortaya çıkabilir.
2- Bel ve sırt kaslarında sertleşmeler ve güçsüzlükler ortaya çıkar. Bel ve boyun hareketlerinde sınırlılık ve zorlanmalar görülür.
3- Sırtta kamburluk ve bel kemiğinde eğrilikler ortaya çıkar.
4- Boy kısalır. İleri dönemlerde boyda 10 cm.ye kadar kısalma olabilir.
5- Kamburluk nedeniyle göğüs kafesi daralır, mide sıkışır ve erken doyma ile nefes darlığı gibi şikyetler ortaya çıkar.
6- Kırıklar, orteoporozun ileri dönemde ortaya çıkan en önemli ve tehlikeli belirtisidir.
Özellikle omurlarda, kalça ve el bileği kemiklerinde kırıklar gelişir.
Kemik zayıflığı olan hastalarda laboratuarda önemli bir değişiklik çoğu zaman bulunmaz. Röntgen tetkiklerinde kemik yoğunluğunun azaldığı ve kemiklerin çöktüğü hatta kırıldığı görülür. Yalnız klasik röntgen fîlimlerinde kemik zayıflığı ancak çok ilerledikten sonra (% 25 kayıp) farkediliyordu. Bugün çok gelişmiş kemik yoğunluğunu ölçen cihazlarla kemik yoğunluğunda % İlik kayıpları dahi tesbit etmek ve erkenden kemik zayıflığının 'tanısını koymak artık mümkündür.
Osteoporoz nasıl önlenir, kemik erimesine karşı çözüm
Osteoporozun önlenmesi tedavisinden çok daha kolaydır. Bu nedenle 35 yaşlarına kadar kemik ağırlığını artırmak için gayret edilmelidir. Gıdalarla yeterli miktarda kalsiyum ve D vitamini alınmalı, düzenli her gün egzersiz yapılmalı, risk faktörlerinden uzak durulmalıdır. Menapozdan sonra ise hanımlar kemik yoğunluklarını düzenli bir şekilde takip ettirmelidirler.
Osteoporozda tedavi ve kemik erimesi tedavisi
a- Hastanın eğitimi: Hastalığın geleceği, tedavisinin uzun süreceği ve tedavinin sonucu hakkında hasta bilgilendirilmelidir.
Kontrollere dikkat etmesinin ve hekimin tavsiyelerine uymasının önemi vurgulanmalıdır. Sabırlı olunması gerektiği hatırlatılmalıdır. Olayın kemik erimesi değil, ileri yaşlarda görülebicek bir kemik zayıflığı olduğu anlatılmalıdır.
b- Diyet ayarlanması: Kalsiyum ve D vitamininden zengin, proteini dengeli bir diyet önerilir. Günde en az 2 su bardağı süt veya yoğurt, yeşil sebze ve süt ürünleri tasiye edilir. Güneşten mümkün olduğu kadar faydalanma tavsiye edilir.
c- İstirahat: Özellikle ağrılı dönemde kesin yatak istirahi gerekir. Kemik zayıflığı olan bölgelere komşu kaslarda gelişen kas sertliği hastanın istirahati ile giderilir. Ancak istirahat süresi çok uzun tutulmamalıdır. İstirahat süresi içinde bazı egzersizler yapılmalıdır. Yatağın zemini orta sertlikte ve düz olmalı, yatak fazla yüksek olmamalı, yastık alçak olmalı ve karyola kenarlıklı olmalıdır.
d- İlaç tedavisi: Kemik zayıflığının tedavisi için değişik ilaçlar kullanılmaktadır. Ağrılı dönemde romatizma ilaçları, kas gevşetici ve ağrı kesici ilaçlar kullanılır. Gerekirse sakinleştirici ilaçlar verilir. Uzun vadeli olarak kalsiyum, D vitamini, kalsitonin, florür preperaüarı, östrojen hormonu, bifosfonaüar ve anabolizan ilaçlar kullanılır. Bu ilaçların genel olarak kemik yapımını artırıcı ve kemik yıkımını yavaşlatıcı etkileri vardır.
e- Fizik tedavi programı: Kemik zayıflığı olan hastalara ağrılı dönemde sıcak tatbiki önerilir. Kemiklere komşu kaslarda gelişen kemik zayıflığı egzersizler ile giderilir. Kaslar güçlendirilir. Egzersizler kemik yapımını da uyarırlar. Yapılan çalışmalarda iki yıllık bir egzersiz programının kemik ağırlığını % 6 artırdığı gözlenmiştir. İleri derecede kemik zayıflığı olanlarda yardımcı cihazlar (korse, baston gibi) verilir.
f- Kırık gelişen vakalarda cerrahi olarak rahatsızlık giderilir.
Osteoporoz (kemik zayıflığı) ve kemik erimesi nedir
Kemik ağırlığının olması gereken değerlerin altına düşmesi yani kemik ağırlığının hafiflemesi demektir. Kemikte oluşan zayıflık nedeniyle kemikler kolay kırılabilir hale gelirler.
Osteoporoz "sessiz hırsız" olarak isimlendirilir. Çünkü hastalığın erken belirtisi yoktur. Osteoporoza yol açan bir çok neden olmakla birlikte her zaman kesin nedeni tesbit etmek mümkün olmaz. Genellikle yaşlılarda ve menapozdan sonra gelişen osteoporozun tedavisinden ziyade önlenmesi hem çok önemli hem de daha kolaydır.
Kemikler neden zayıflar, kemik erimesi belirtileri
Genellikle insanlar kemiklerinin ölü bir yapı olduğunu zannederler. Bu doğru değildir. Vücudun diğer dokuları gibi kemikler de yaşayan bir dokudur ve damar, sinir taşı. Hayat boyunca kemiklerde devamlı bir yapım ve yıkım olayı vardır. Yapım ve yıkım olayı arasında bir denge vardır. 35-40 yaşlarına kadar yapım olayı daha hızlı bu yaşlardan sonra ise yıkım olayı daha hızlı seyreder. Kemikte yıkım yapımdan fazla olunca kemiğin ağırlığı gittikçe azalır. Eğer 35 yaşlarına kadar kemik ağırlığı olması gereken değerlere ulaşmamışsa kemik ağırlığında azalma dahada hızlı olur. Kemiğin yapım ve yıkımını etkileyen bir çok faktör vardır.
Kemik zayıflığına yol açan sebepler: kadınlarda kemik erimesi
Kemik zayıflığının en önemli nedeni yaşlılık ve menapozdur. Ancak diğer bazı faktörlerde kemik zayıflığına yol açabilmektedir.
1- Yaşlılık: İleri yaşlarda vücudumuzun bütün fonksiyonları ile birlikte kemik fonksiyonları da yavaşlar ve kemik yapımı yavaşlar. Yıkım ise aynı hızda devam ettiğinden kemik ağırlığı azalır ve kemik zayıflar. Ayrıca ileri yaşlarda hormonlarda azalma. Kasların gücünde azalma böbrek ve karaciğer fonksiyonlarında azalma da kemikleri olumsuz yönde etkilemektedir.
2- Menapoz: Kadınlarda östrojen hormonu kemikleri koruyan ve yıkımını engelleyen bir hormondur. Menapozdan sonra bu hormonun azalması ile kemikler korunamaz ve kemik zayıflığı ortaya çıkar. Özellikle erken menapoza girenlerde kemik zayıflığı daha belirgindir.
3- Diğer nedenler: Bu grubtaki nedenler daha nadir olmak üzere osteoporoza yol açarlar ve erken yaşlarda hastalığın ortaya çıkmasına sebep olurlar. Bu nedenler içinde hormonal düzensizlikler, mide-barsak hastalıkları, doğuştan olma bazı hastalıklar, kanser vb. hastalıklar, romatizma! hastalıklar, bazı ilaçlar ile böbrek ve karaciğer hastalıkları sayılabilir.
Hormonal düzensizlikler içinde şeker hastalığı, tiroid hormonu fazlalığı veya azlığı, büyüme hormonu ile ilgili hastalıklar, adet düzensizlikleri, erken adetten kesilme önemli sebeplerdir.
Uzun süren mide ve barsak hastalığı olanlarda alınan gıdaların emilmesi iyi olmadığı için kemiklerin yapımı olumsuz yönde etkilenir. Özellikle gıdalarla alınan kalsiyumun emilememesi kemik zayıflığına yol açan önemli bir nedendir
Doğuştan olma bazı hastalıklarda da kemiklerde zayıflık olabilir. Ayrıca kanser vb. hastalıklarda da gerek beslenme yetersizliğine bağlı olarak gerekse kemik yapımının bozulmasına bağlı olarak osteoporoz görülebilir.
Uzun süre kullanılan bazı ilaçlar kemik yıkımına yol açabilir. Özellikle kortizon grbu ilaçlar, guatr ilaçları ve bazı mide ilaçlarının uzun süre kullanılması kemik zayıflığına yol açabilmektedir.
Kronik karaciğer ve böbrek hastalıklarında gıdalarla alınan D vitamininin metabolizması bozulduğu için kemiklerin yapımında önemli bir yeri olan D vitamini yetersizliğine bağlı olarak kemik zayıflığı ortaya çıkar. Yine uzun süren romtizmal hastalıkların seyrinde de kemik zayıflığı görülebilir.
Kemik erime
Kemik zayıflığına yol açan nedenlerden başka kemik zayıflığının gelişmesini kolaylaştıran bazı "risk faktörleri" vardır. Bu faktörler mevcutsa kemik zayıflığının gelişme riski artar.
Risk faktörleri şunlardır.
a- Cinsiyet Kadınlarda osteoporoz görülme riski yüksektir.
b- Irk: Siyah ırkta kemik zayıflığı daha nadirdir.
c- Beden yapısı: Zayıf ve küçük beden yapısı olanlarda kemik zayıflığı daha kolay gelişir.
d- Kalıtım: Ailede osteoporoz mevcutsa çocuklarda görülüm ihtimali yüksektir.
e- Dengesiz ve yetersiz beslenme: Kalsiyum ve D vitamininden fakir gıdalarla ve tek yönlü beslenme kemik yapımını olumsuz yönde etkiler.
f- Alkol ve sigara kullanımı da kemik zayıflığına yol açan ve çoğu zaman gözden kaçan risk faktörlerindendir.
g- Kafeinli içeceklerin çok içilmesi de kemik yapılanmasına olumsuz yönde etkiler.
h- Haraketsiz bir yaşamda kemik yapımını olumsuz yönden etkiler ve osteoporoza neden olur.
Kemik zayıflığının belirtileri nelerdir:
1- Bel ve sırt ağrıları: Osteoporozda ilk belirtiler bel ve sırt ağrılarıdır. Başlangıçta ağrı hareketle gelir ve istirahatle kaybolur. Sonraları devamlı bir hal alır. Özellikle belli bir pozisyonda uzun süre kalınca ağrılar artar. Bazen de zayıflamış kemiğin kırılmasına bağlı olarak şiddetli ağrılar ve sinir, omurilik sıkışması belirtileri ortaya çıkabilir.
2- Bel ve sırt kaslarında sertleşmeler ve güçsüzlükler ortaya çıkar. Bel ve boyun hareketlerinde sınırlılık ve zorlanmalar görülür.
3- Sırtta kamburluk ve bel kemiğinde eğrilikler ortaya çıkar.
4- Boy kısalır. İleri dönemlerde boyda 10 cm.ye kadar kısalma olabilir.
5- Kamburluk nedeniyle göğüs kafesi daralır, mide sıkışır ve erken doyma ile nefes darlığı gibi şikyetler ortaya çıkar.
6- Kırıklar, orteoporozun ileri dönemde ortaya çıkan en önemli ve tehlikeli belirtisidir.
Özellikle omurlarda, kalça ve el bileği kemiklerinde kırıklar gelişir.
Kemik zayıflığı olan hastalarda laboratuarda önemli bir değişiklik çoğu zaman bulunmaz. Röntgen tetkiklerinde kemik yoğunluğunun azaldığı ve kemiklerin çöktüğü hatta kırıldığı görülür. Yalnız klasik röntgen fîlimlerinde kemik zayıflığı ancak çok ilerledikten sonra (% 25 kayıp) farkediliyordu. Bugün çok gelişmiş kemik yoğunluğunu ölçen cihazlarla kemik yoğunluğunda % İlik kayıpları dahi tesbit etmek ve erkenden kemik zayıflığının 'tanısını koymak artık mümkündür.
Osteoporoz nasıl önlenir, kemik erimesine karşı çözüm
Osteoporozun önlenmesi tedavisinden çok daha kolaydır. Bu nedenle 35 yaşlarına kadar kemik ağırlığını artırmak için gayret edilmelidir. Gıdalarla yeterli miktarda kalsiyum ve D vitamini alınmalı, düzenli her gün egzersiz yapılmalı, risk faktörlerinden uzak durulmalıdır. Menapozdan sonra ise hanımlar kemik yoğunluklarını düzenli bir şekilde takip ettirmelidirler.
Osteoporozda tedavi ve kemik erimesi tedavisi
a- Hastanın eğitimi: Hastalığın geleceği, tedavisinin uzun süreceği ve tedavinin sonucu hakkında hasta bilgilendirilmelidir.
Kontrollere dikkat etmesinin ve hekimin tavsiyelerine uymasının önemi vurgulanmalıdır. Sabırlı olunması gerektiği hatırlatılmalıdır. Olayın kemik erimesi değil, ileri yaşlarda görülebicek bir kemik zayıflığı olduğu anlatılmalıdır.
b- Diyet ayarlanması: Kalsiyum ve D vitamininden zengin, proteini dengeli bir diyet önerilir. Günde en az 2 su bardağı süt veya yoğurt, yeşil sebze ve süt ürünleri tasiye edilir. Güneşten mümkün olduğu kadar faydalanma tavsiye edilir.
c- İstirahat: Özellikle ağrılı dönemde kesin yatak istirahi gerekir. Kemik zayıflığı olan bölgelere komşu kaslarda gelişen kas sertliği hastanın istirahati ile giderilir. Ancak istirahat süresi çok uzun tutulmamalıdır. İstirahat süresi içinde bazı egzersizler yapılmalıdır. Yatağın zemini orta sertlikte ve düz olmalı, yatak fazla yüksek olmamalı, yastık alçak olmalı ve karyola kenarlıklı olmalıdır.
d- İlaç tedavisi: Kemik zayıflığının tedavisi için değişik ilaçlar kullanılmaktadır. Ağrılı dönemde romatizma ilaçları, kas gevşetici ve ağrı kesici ilaçlar kullanılır. Gerekirse sakinleştirici ilaçlar verilir. Uzun vadeli olarak kalsiyum, D vitamini, kalsitonin, florür preperaüarı, östrojen hormonu, bifosfonaüar ve anabolizan ilaçlar kullanılır. Bu ilaçların genel olarak kemik yapımını artırıcı ve kemik yıkımını yavaşlatıcı etkileri vardır.
e- Fizik tedavi programı: Kemik zayıflığı olan hastalara ağrılı dönemde sıcak tatbiki önerilir. Kemiklere komşu kaslarda gelişen kemik zayıflığı egzersizler ile giderilir. Kaslar güçlendirilir. Egzersizler kemik yapımını da uyarırlar. Yapılan çalışmalarda iki yıllık bir egzersiz programının kemik ağırlığını % 6 artırdığı gözlenmiştir. İleri derecede kemik zayıflığı olanlarda yardımcı cihazlar (korse, baston gibi) verilir.
f- Kırık gelişen vakalarda cerrahi olarak rahatsızlık giderilir.
Osteomalazi Hastaligi Nedir
Osteomalazi Hastalığı
Osteomalazi nedir; Kemikleşmedeki bir bozukluk nedeniyle kemiklerin sertlik ve dayanıklılıklarının kaybolmasıdır.
Osteomalazinin nedenleri
a- Kalsiyum ve fosforun yetesiz alınması b- Normal alınan kalsiyum ve fosforun yetersiz emilimi c- Normal alman ve emilen kalsiyum ve fosforan aşırı atılması. Osteomalazili hastaların en önemli şikayeüeri ağrıdır. Kemiklere yalnız bastırmak ve vurmak değil en küçük bir yüklenme dahi ağrı ortaya çıkarır. En çok ağrılı kemikler sırt omurları, kalça, ayak ve bazende kaburgalardır. Tam istirahat anında ağrılar tamamen kaybolur. İleri dönemlerde kemiklerde eğrilik ve çarpıklıklar ortaya çıkar. Serumda kalsiyumun düşmesine bağlı olarak kaslarda kasılmalar görülür. Kemik ve kas güçsüzlüğü nedeniyle hastalar paytak, paytak yürürler. Kirişlerin kemiklere yapıştığı yerlerde yalancı kırıklar ortaya çıkar.
Osteomalazi ppt
Serumda kalsiyum ve fosforun azaldığı tesbit edilir. Ayrıca alkalen fosfataz denilen enzim artmıştır.
Röntgende genellikle kalça kemiğinde ve kürek kemiğinde yalancı kırıklar, uyluk kemiği ve kaburgalarda gerçek kırıklar görülür. Uzun kemiklerde (özellikle bacakta) şekil bozuklukları ortaya çıkar.
Osteomalazi tedavisi
Hastalığın seyri böbrek bozukluğu yoksa iyidir. Tedavide amaç kemikleri kuvvetlendirilmesidir. Diğer vitaminlerle birlikte D vitaminin verilmesi çoğu zaman yeterli olur. Kas zayıflığını önlemek için düzenli egzersizler tavsiye edilir. Özellikle su içi egzersizler faydalıdır. Egzersizler hastanın gücüne göre düzenlenmelidir. Kırık gelişmişse cerrahi müdahele gerekir. Bütün bunların yanında diyetin proteinden ve vitaminden zengin gıdalardan oluşmasına dikkat edilmelidir.
Osteomalazi nedir; Kemikleşmedeki bir bozukluk nedeniyle kemiklerin sertlik ve dayanıklılıklarının kaybolmasıdır.
Osteomalazinin nedenleri
a- Kalsiyum ve fosforun yetesiz alınması b- Normal alınan kalsiyum ve fosforun yetersiz emilimi c- Normal alman ve emilen kalsiyum ve fosforan aşırı atılması. Osteomalazili hastaların en önemli şikayeüeri ağrıdır. Kemiklere yalnız bastırmak ve vurmak değil en küçük bir yüklenme dahi ağrı ortaya çıkarır. En çok ağrılı kemikler sırt omurları, kalça, ayak ve bazende kaburgalardır. Tam istirahat anında ağrılar tamamen kaybolur. İleri dönemlerde kemiklerde eğrilik ve çarpıklıklar ortaya çıkar. Serumda kalsiyumun düşmesine bağlı olarak kaslarda kasılmalar görülür. Kemik ve kas güçsüzlüğü nedeniyle hastalar paytak, paytak yürürler. Kirişlerin kemiklere yapıştığı yerlerde yalancı kırıklar ortaya çıkar.
Osteomalazi ppt
Serumda kalsiyum ve fosforun azaldığı tesbit edilir. Ayrıca alkalen fosfataz denilen enzim artmıştır.
Röntgende genellikle kalça kemiğinde ve kürek kemiğinde yalancı kırıklar, uyluk kemiği ve kaburgalarda gerçek kırıklar görülür. Uzun kemiklerde (özellikle bacakta) şekil bozuklukları ortaya çıkar.
Osteomalazi tedavisi
Hastalığın seyri böbrek bozukluğu yoksa iyidir. Tedavide amaç kemikleri kuvvetlendirilmesidir. Diğer vitaminlerle birlikte D vitaminin verilmesi çoğu zaman yeterli olur. Kas zayıflığını önlemek için düzenli egzersizler tavsiye edilir. Özellikle su içi egzersizler faydalıdır. Egzersizler hastanın gücüne göre düzenlenmelidir. Kırık gelişmişse cerrahi müdahele gerekir. Bütün bunların yanında diyetin proteinden ve vitaminden zengin gıdalardan oluşmasına dikkat edilmelidir.
Rasitizm Hastaligi Nedir
Raşitizm Hastalığı Nedir, Raşitizm Vitamin
Günümüzde seyrek görülen ve iskelette çeşitli şekil bozuklukları yapan raşitizm, çoğunlukla süt çocuklarının kafatası kemiklerinde başlar.
Raşitizmin nedeni D vitamini eksikliğidir. D vitamini güneş ışınları etkisiyle ciltteki bir maddeden oluşur. Yeterli güneş ışığı olmayan yerlerde vücut gerekli D vitamini yeteri kadar yapamaz ve dışardan vermek gerekir. D vitamininin kalsiyumun barsaklardan emilmesi için gereklidir. D vitamini noksanlığında kalsiyum ve fosforun kemiğe yerleşmesi zorlaşır. Sonuç olarakta kemikler ve özellikle kasların kemiklere yapıştığı bölgelerde yumuşar ve kolayca eğilip bükülebilir bir hale gelirler. Süt çocuklarında D vitamini yetmezliğinin belirtileri önce çocuk 2 aylık iken ortaya çıkar. Gece huzursuzlukları, aşırı terleme, renk solukluğu, iştahsızlık, isteksizlik ilk belirtilerdir. Bronşit, zatürre ve kas kramplarına eğilim vardır.
İskelette ilk önce kafatasında yumuşama, kaburgaların kemik, kıkırdak birleşim yerlerinde şişlikler görülür. Zamanla göğüs alt bölümü çan şeklinde genişer. Kaburgalar kolayca kırılır. Süt dişleri ufalanır. Kafatasında biçim bozuklukları sırtta kamburluk 0 veya X şeklinde bacaklar oluşur. Kaslarda genel bir güçsüzlük vardır. Yürümede gecikme ve ördekvari yürüme görülür. Tedavi edilmeyen çocuklar cüce kalırlar.
Raşitizm hangi vitamin
Serumda kalsiyum normal veya azalmış olup fosfor ise daima düşüktür. Röntgende kırıkla karışabilen açık renkli çizgiler şeklinde görüntü veren yıkım alanları tipiktir.
Yeni doğanların yağ dokusu içinde D vitamini depoları vardır. Sonraları da anne sütü ile ihtiyaç karşılanır. Besinlere D vitamini eklenmezse sadece prematüre çocuklar raşitizme yaklanırlar. En geç ilk ayın sonunda hatta daha erken mamaya D vitamini katılması uygundur.
Özellikle az güneşli mevsimlerde günlük D vitamini verilebileceği gibi uzun aralıklarla birden de tek doz olarak verilebilir.
Bir yaşından sonra organizmada yeteri kadar D vitamini yapılmaya başlar ve besinlerle alınmaya başlar. D vitamini balık yağında, balıkta, kakaoda, yumurta sarısında, tereyağında ve inek sütünde yeteri kadar vardır.
Şiddetli raşitizm yüksek doz D vitamini ve kalsiyum ile tedavi edilmelidir. D vitaminin toksik etkisi günlük 3000-4000 ünitelik dozların uzun süre verilmesinden sonra ancak ortaya çıkabilir. 1-2 haftalık tedavi ile cevap alınır.
Günümüzde seyrek görülen ve iskelette çeşitli şekil bozuklukları yapan raşitizm, çoğunlukla süt çocuklarının kafatası kemiklerinde başlar.
Raşitizmin nedeni D vitamini eksikliğidir. D vitamini güneş ışınları etkisiyle ciltteki bir maddeden oluşur. Yeterli güneş ışığı olmayan yerlerde vücut gerekli D vitamini yeteri kadar yapamaz ve dışardan vermek gerekir. D vitamininin kalsiyumun barsaklardan emilmesi için gereklidir. D vitamini noksanlığında kalsiyum ve fosforun kemiğe yerleşmesi zorlaşır. Sonuç olarakta kemikler ve özellikle kasların kemiklere yapıştığı bölgelerde yumuşar ve kolayca eğilip bükülebilir bir hale gelirler. Süt çocuklarında D vitamini yetmezliğinin belirtileri önce çocuk 2 aylık iken ortaya çıkar. Gece huzursuzlukları, aşırı terleme, renk solukluğu, iştahsızlık, isteksizlik ilk belirtilerdir. Bronşit, zatürre ve kas kramplarına eğilim vardır.
İskelette ilk önce kafatasında yumuşama, kaburgaların kemik, kıkırdak birleşim yerlerinde şişlikler görülür. Zamanla göğüs alt bölümü çan şeklinde genişer. Kaburgalar kolayca kırılır. Süt dişleri ufalanır. Kafatasında biçim bozuklukları sırtta kamburluk 0 veya X şeklinde bacaklar oluşur. Kaslarda genel bir güçsüzlük vardır. Yürümede gecikme ve ördekvari yürüme görülür. Tedavi edilmeyen çocuklar cüce kalırlar.
Raşitizm hangi vitamin
Serumda kalsiyum normal veya azalmış olup fosfor ise daima düşüktür. Röntgende kırıkla karışabilen açık renkli çizgiler şeklinde görüntü veren yıkım alanları tipiktir.
Yeni doğanların yağ dokusu içinde D vitamini depoları vardır. Sonraları da anne sütü ile ihtiyaç karşılanır. Besinlere D vitamini eklenmezse sadece prematüre çocuklar raşitizme yaklanırlar. En geç ilk ayın sonunda hatta daha erken mamaya D vitamini katılması uygundur.
Özellikle az güneşli mevsimlerde günlük D vitamini verilebileceği gibi uzun aralıklarla birden de tek doz olarak verilebilir.
Bir yaşından sonra organizmada yeteri kadar D vitamini yapılmaya başlar ve besinlerle alınmaya başlar. D vitamini balık yağında, balıkta, kakaoda, yumurta sarısında, tereyağında ve inek sütünde yeteri kadar vardır.
Şiddetli raşitizm yüksek doz D vitamini ve kalsiyum ile tedavi edilmelidir. D vitaminin toksik etkisi günlük 3000-4000 ünitelik dozların uzun süre verilmesinden sonra ancak ortaya çıkabilir. 1-2 haftalık tedavi ile cevap alınır.
Gut Hastaligi Nedir
Gut Hastalığı
Gut nedir; Serum ürik asit düzeyinin nedeni bilinmeyen bir metabolizma bozukluğu sonucu yükselmesi demektir. İlk belirtilerini eklemlerde gösterir.
Gut hastalığı, sıklıkla 35-40 yaş üzerindeki erkeklerin hastalığıdır. Kadınlarda nadir. Sosyo-ekenomik seviyesi yüksek olanlarda görüldüğü için "zengin hastalığı" olarak ta isimlendirilmiştir. Gelişmiş ülkelerde sık görülen gutun harp yıllarında görülmediği bildirilmiştir. Gutta eklem hastalığı ile birlikte böbrek hastalığı ve cilt altında bezelye, nohut büyüklüğünde şişlikler (to-füs) görülür.
Gut hastalığı nedenleri, gut ppt
Gut, pürin metabolizmasının kalıtımsal bir bozukluğu sonucu ortaya çıkmaktadır. Pürin özellikle hücrelerin çekirdeğinde bulunan bir proteindir. Besinlerle alman veya vücudumuzdaki hücrelerin yıkımından sonra açığa çıkan pürinler, metabolizması normal olanlarda yıkılarak ürik aside döner ve vücuttan atılır. Normal bir metabolizma ürünü olan ürik asit herkeste belli miktarlarda bulunur. Ürik asidin normal değerleri erkeklerde % 4-6 mg, kadınlarda % 3-5 mg dır. Erkeklerde üst sınır 7 mg, kadınlarda ise 6 mg olarak kabul edilmektedir. Ürik asit miktarı yalnız metabolizma bozukluğu sonucu değil, bazı ikincil faktörlere bağlı olarakta artabilmektedir. Bu faktörler içinde fazla pürinli gıdalarla beslenme, vücutta hücre yapım ve yıkım olaylarının arttığı kanser vb. hastalıklar olduğu zaman ve ürik asidin vücuttan atılımının bozulduğu bazı böbrek hastalıkları olarak sayılabilir.
Ürik asitin serum değerleri herhangi bir nedenle yükseldiği zaman ürik asit kristallare eklemin sinoviyal zarında ve kıkırdaklarında çökerek, yangı olayını başlatmaktadır.
Gut hastalığı belirtileri:
1- Artrit: Gutlu hastalarda genellikle ilk belirti ayak başparmağı dip ekleminde artrit tablosudur. Bu bölgenin tutulma nedeni olarak bu bölgenin fazla yük altında kalması gösterilmektedir. Diğer eklemlerin tutulması çok nadirdir. Sağlıklı görünen ve herhangi bir şikayeti olmayan hasta gece aniden ayak başparmağında şiddetli bir ağrıyla uyanır. Ağrı bir iki saat içinde yerleşir ve gittikçe hafifler. Travmalar, alkol alınması, enfeksiyonlar, bazı ilaçların kullanılması, ameliyatlar, uzun süren açlık ve aşırı yemek artrit atağını başlatabilmektedir. Ekleme dokunmak bile çok ağrılıdır. Hasta ağrıdan kıvranır. Ağrılı eklemin üzeindeki cilt incelir. Bu ani yerleşen eklem rahatsızlığı 2-3 gün içinde kendiliğinden kaybolur. Bu dönemde vücut ısısı ve nabızda artma olur. Ayrıca bulantı, kusma ve başağrısı olabilir. Gut atakları çok tipiktir. Hatta hastanın anlatması ile dahi tanınabilir. Hasta ikinci atağa kadar herşeyi unutabilir. İkinci atakta yine aynı eklem tutulacağı gibi başka bir eklemde etkilenebilir. Ayak bileği, diz ve el bileği de seyrekte olsa etkilenebilir. Çene, omuz, kalça ve omurga eklemleri hemen hiç tutulmazlar. İkinci atak herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Atak sıklığı tedavi yapılmayan hastalarda artar.
2- Tofüsler: Tedavi görmeyen hastalarda kulak kepçesinde, diz, dirsek ve topuk üzerinde toplu iğne başından bezelye, nohut büyüklüğüne kadar değişebilen şişlikler oluşur. Bunlara tofüs denilir.
3- Böbrek tutulumu: Gutta gerekli önlemler alınmazsa en önemli hasan böbreklerde yapar ve çoğu zaman ölüm nedeni olur. Bazı hastalarda da böbrek taşlan ortaya çıkar.
Gut'un tedavisi:
Tedavide 3 prensip vardır.
a- Akut artrit atağının tedavisi: Kolşisin artrit atağının tedaviside oldukça etkilidir. İlaç 2 saat arayla bir tablet olmak üzere verilir ve çoğu zaman 1 veya 2 gün içinde eklem bulguları tamamen düzelir.
b- Uzun vadede yapılacak şey ürik asit yapımının azaltılması veya ürik asidin idrarla atılmasını artırmaktır. Bu amaçlarla kullanılan Allopurinol ürik asit yapımını azaltan bir ilaçtır. Probene-cid ise idrarla ürik asit atılmasını artıran bir ilaçtır.
Gut hastalığı diyet
c- Diyet ayarlanması: Fazla pürin ihtiva eden beyin, böbrek, karaciğer, dalak ve kalp gibi iç organ etleri yasaklanır. Yine balık ve yağlı kuru yemişlerde pürin miktarı fazla olduğundan yasaklanmalıdır. Bol sebze ve meyve verilir. Hastalara bol sıvı almaları tavsiye edilir. Bol sıvı böbrek taşlarının gelişmesini önler
Gut nedir; Serum ürik asit düzeyinin nedeni bilinmeyen bir metabolizma bozukluğu sonucu yükselmesi demektir. İlk belirtilerini eklemlerde gösterir.
Gut hastalığı, sıklıkla 35-40 yaş üzerindeki erkeklerin hastalığıdır. Kadınlarda nadir. Sosyo-ekenomik seviyesi yüksek olanlarda görüldüğü için "zengin hastalığı" olarak ta isimlendirilmiştir. Gelişmiş ülkelerde sık görülen gutun harp yıllarında görülmediği bildirilmiştir. Gutta eklem hastalığı ile birlikte böbrek hastalığı ve cilt altında bezelye, nohut büyüklüğünde şişlikler (to-füs) görülür.
Gut hastalığı nedenleri, gut ppt
Gut, pürin metabolizmasının kalıtımsal bir bozukluğu sonucu ortaya çıkmaktadır. Pürin özellikle hücrelerin çekirdeğinde bulunan bir proteindir. Besinlerle alman veya vücudumuzdaki hücrelerin yıkımından sonra açığa çıkan pürinler, metabolizması normal olanlarda yıkılarak ürik aside döner ve vücuttan atılır. Normal bir metabolizma ürünü olan ürik asit herkeste belli miktarlarda bulunur. Ürik asidin normal değerleri erkeklerde % 4-6 mg, kadınlarda % 3-5 mg dır. Erkeklerde üst sınır 7 mg, kadınlarda ise 6 mg olarak kabul edilmektedir. Ürik asit miktarı yalnız metabolizma bozukluğu sonucu değil, bazı ikincil faktörlere bağlı olarakta artabilmektedir. Bu faktörler içinde fazla pürinli gıdalarla beslenme, vücutta hücre yapım ve yıkım olaylarının arttığı kanser vb. hastalıklar olduğu zaman ve ürik asidin vücuttan atılımının bozulduğu bazı böbrek hastalıkları olarak sayılabilir.
Ürik asitin serum değerleri herhangi bir nedenle yükseldiği zaman ürik asit kristallare eklemin sinoviyal zarında ve kıkırdaklarında çökerek, yangı olayını başlatmaktadır.
Gut hastalığı belirtileri:
1- Artrit: Gutlu hastalarda genellikle ilk belirti ayak başparmağı dip ekleminde artrit tablosudur. Bu bölgenin tutulma nedeni olarak bu bölgenin fazla yük altında kalması gösterilmektedir. Diğer eklemlerin tutulması çok nadirdir. Sağlıklı görünen ve herhangi bir şikayeti olmayan hasta gece aniden ayak başparmağında şiddetli bir ağrıyla uyanır. Ağrı bir iki saat içinde yerleşir ve gittikçe hafifler. Travmalar, alkol alınması, enfeksiyonlar, bazı ilaçların kullanılması, ameliyatlar, uzun süren açlık ve aşırı yemek artrit atağını başlatabilmektedir. Ekleme dokunmak bile çok ağrılıdır. Hasta ağrıdan kıvranır. Ağrılı eklemin üzeindeki cilt incelir. Bu ani yerleşen eklem rahatsızlığı 2-3 gün içinde kendiliğinden kaybolur. Bu dönemde vücut ısısı ve nabızda artma olur. Ayrıca bulantı, kusma ve başağrısı olabilir. Gut atakları çok tipiktir. Hatta hastanın anlatması ile dahi tanınabilir. Hasta ikinci atağa kadar herşeyi unutabilir. İkinci atakta yine aynı eklem tutulacağı gibi başka bir eklemde etkilenebilir. Ayak bileği, diz ve el bileği de seyrekte olsa etkilenebilir. Çene, omuz, kalça ve omurga eklemleri hemen hiç tutulmazlar. İkinci atak herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Atak sıklığı tedavi yapılmayan hastalarda artar.
2- Tofüsler: Tedavi görmeyen hastalarda kulak kepçesinde, diz, dirsek ve topuk üzerinde toplu iğne başından bezelye, nohut büyüklüğüne kadar değişebilen şişlikler oluşur. Bunlara tofüs denilir.
3- Böbrek tutulumu: Gutta gerekli önlemler alınmazsa en önemli hasan böbreklerde yapar ve çoğu zaman ölüm nedeni olur. Bazı hastalarda da böbrek taşlan ortaya çıkar.
Gut'un tedavisi:
Tedavide 3 prensip vardır.
a- Akut artrit atağının tedavisi: Kolşisin artrit atağının tedaviside oldukça etkilidir. İlaç 2 saat arayla bir tablet olmak üzere verilir ve çoğu zaman 1 veya 2 gün içinde eklem bulguları tamamen düzelir.
b- Uzun vadede yapılacak şey ürik asit yapımının azaltılması veya ürik asidin idrarla atılmasını artırmaktır. Bu amaçlarla kullanılan Allopurinol ürik asit yapımını azaltan bir ilaçtır. Probene-cid ise idrarla ürik asit atılmasını artıran bir ilaçtır.
Gut hastalığı diyet
c- Diyet ayarlanması: Fazla pürin ihtiva eden beyin, böbrek, karaciğer, dalak ve kalp gibi iç organ etleri yasaklanır. Yine balık ve yağlı kuru yemişlerde pürin miktarı fazla olduğundan yasaklanmalıdır. Bol sebze ve meyve verilir. Hastalara bol sıvı almaları tavsiye edilir. Bol sıvı böbrek taşlarının gelişmesini önler
Hormon Bozuklugu ve Romatizma
Hormon Bozuklukları ve Romatizmal Hastalıklar
A- Cushing sendromu: Kendiliğinden veya uzun süreli kortizon benzeri ilaçların kullanılması sonucu gelişen bu hastalıkta kemiklerde yaygın zayıflık, omurlarda kırıklar, bel ve sırt ağrıları, boy kısalığı, kol ve bacak kemiklerinde kırıklar, sinir sıkışmaları ve kaslarda güçsüzlükler ortaya çıkar.
B- Diabetes mellitus (Şeker hastalığı): Şeker hastalığı kişiyi pek çok yönden etkileyen bir hastalıktır. Şeker hastalarında eklemler ve sinirlerde etkilenebilir. El ve ayaklarda uyuşmalar, kuvvetsizlik, kemik zayıflığı, eklemlerde kireçlenmeler, yumuşak dokularda sertleşmeler, kemik ve eklem iltihaplanmaları görülebilir.
C- Paratiroid bezinin aşın çalışması: Hiperparatiroidi denilen paratioid bezinin aşırı çalıştığı durumda kemiklerin yüzeylerinde yenilikler, eklemlerde ağrı ve romatizmal şişlikler, eklemin bağlarında gevşeklik, kıkırdaklarda kireçlenmeler, ürik asit yüksekliği ve kas güçsüzlüğü ortaya çıkmaktadır.
D- Paratiroid bezi tembelliklerinde: Kan kalsiyumunun azalmasına bağlı olarak kas krampları, eklemlerde hareket sınırlılıkları, el ve ayaklarda uyuşmalar ve ciltaltı dokularda kalsiyum birikmesi görülür.
E- Tiroid bezinin aşırı çalışması: Hipertiroidili hastalarda el ve ayak parmaklarının uç kısımlarında çomaklaşma, yumuşak dokularda sertleşme ve kas zayıflıkları görülür.
F- Tiroid bezi tembelliği: Eklemlerde şişlik ve ağrı, kas güçsüzlüğü, bağlarda zayıflık ve gevşeklik ve ürik asit miktarında artış görülür
A- Cushing sendromu: Kendiliğinden veya uzun süreli kortizon benzeri ilaçların kullanılması sonucu gelişen bu hastalıkta kemiklerde yaygın zayıflık, omurlarda kırıklar, bel ve sırt ağrıları, boy kısalığı, kol ve bacak kemiklerinde kırıklar, sinir sıkışmaları ve kaslarda güçsüzlükler ortaya çıkar.
B- Diabetes mellitus (Şeker hastalığı): Şeker hastalığı kişiyi pek çok yönden etkileyen bir hastalıktır. Şeker hastalarında eklemler ve sinirlerde etkilenebilir. El ve ayaklarda uyuşmalar, kuvvetsizlik, kemik zayıflığı, eklemlerde kireçlenmeler, yumuşak dokularda sertleşmeler, kemik ve eklem iltihaplanmaları görülebilir.
C- Paratiroid bezinin aşın çalışması: Hiperparatiroidi denilen paratioid bezinin aşırı çalıştığı durumda kemiklerin yüzeylerinde yenilikler, eklemlerde ağrı ve romatizmal şişlikler, eklemin bağlarında gevşeklik, kıkırdaklarda kireçlenmeler, ürik asit yüksekliği ve kas güçsüzlüğü ortaya çıkmaktadır.
D- Paratiroid bezi tembelliklerinde: Kan kalsiyumunun azalmasına bağlı olarak kas krampları, eklemlerde hareket sınırlılıkları, el ve ayaklarda uyuşmalar ve ciltaltı dokularda kalsiyum birikmesi görülür.
E- Tiroid bezinin aşırı çalışması: Hipertiroidili hastalarda el ve ayak parmaklarının uç kısımlarında çomaklaşma, yumuşak dokularda sertleşme ve kas zayıflıkları görülür.
F- Tiroid bezi tembelliği: Eklemlerde şişlik ve ağrı, kas güçsüzlüğü, bağlarda zayıflık ve gevşeklik ve ürik asit miktarında artış görülür
Romatizma Kalp Akciger Alerji İliskisi
Sistemik Hastalıklar ve Romatizmal Hastalıklar
Romatizmal şikayetlere yol açabilen bazı sistemik hastalıklar da vardır. Bunlardan bazıları şunlardır.
A- Psikiyatrik hastalıkları: Romatizmal hastalıklar zaman zaman kronik bir seyir gösterdiği için hastada bazı psikolojik sorunların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır. Bazende psikolojik sorunlar romatizmal hastalığın başlamasına sebep olabilir. Hasta hastalığının kaçmılmaz gerçeği karşısında korku ve depresyona kapılır. Korku, endişe ve gerginlik hastanın uyku düzenini ve ağrı eşiğini bozar. Uyku düzeni bozulan hasta gereği gibi dinleneme-diği için eklemlere komşu kasları gevşeyemez ve eklem üzerinde devamlı bir yük söz konusu olur. Eklem üzerindeki bu devamlı yüklenme eklemdeki romatizmal hastalığın artmasına ve kronikleşmesine neden olmaktadır.
Psikolojik olarak etkilenen romatizmal hastalıkların başında kas romatizması gelmektedir. Kas romatizması çoğu zaman psikolojik sorunlara bağlı olarak ortaya çıkmakta ve hastalıkta psikolojik sorunları artırarak bir kısır döngü oluşturmaktadır. Hekim hastanın psikolojik olarak canlı kalmasına gayret göstermelidir. Ancak bu şekilde, fonksiyonel kayıplar minimuma indirilir ve hasta hastalığına rağmen normal bir yaşantı sürdürebilir.
Tıpkı gözyaşlarının belli fizyolojik özellikleri olan bir sıvı olması yanında duygusal bir iletişimi göstermesi gibi sırt boyu, bel Ve diğer eklem ağrılarıda çoğu zaman bir duygu ve davranış bozukluğu belirtisi olabilmektedir.
Psikolojik yapı ile ilgili olabilen diğer bir hastalık grubuda yaygılı romatizmal hastalıklar içindeki romatoid artrit ve Ankilozan spondilittir. Bu hastalıklarda stres denilen ve kişinin psikolojik yapısını etkileyen olaylardan sonra başlayabilmekte veya önceden başlayanlan hastalık ağırlaşabilmektedir.
B- Kan hastalıkları: Bazı kan hastalıkları hareket sistemini etkileyebilirler. Doğuştan olabilen veya sonradan ortaya çıkan pıhtılaşma bozuklukları, bazı kansızlıklar, kan kanserleri bunlar arasında sayılabilir.
Doğumsal pıhtılaşma bozuklukları içinde en önemlisi Hemo-fili'dir. Hastalık hafif veya ağır seyredebilir. Hastalık çoğu zaman 5-6 yaşlarında ortaya çıkan diz içi kanamaları ile kendini gösterir. Kanayan eklemler şiş, sıcak ve ağrılıdır. Kanamanın derecesine göre bilirtiler günler veya haftalar boyunca devam eder. Eklemde kanın kalış süresi ve kanama tekrarı arttıkça eklemdeki olay kalıcı ve kronik bir hal alır. Eklem kıkırdağı ve kemikler aşınır. Eklem hareketleri kalıcı olarak kısıtlanır. Bazen büyüme etkilenebilir. Bazen pıhtılaşmayı azaltıcı ilaç kullanılırken de eklem içine kanamalar görülebilmektedir.
Doğuştan olma veya sonradan kazanılma kansızlıklarda da el ve ayaklarda ağrılı şişlikler görülebilir. Bu duruma "El-ayak hastalığı" denilir. Uyluk ve kol kemiklerinde erimeler de olabilir.
Özellikle çocuklarda görülen hızlı seyreden kan kanserlerinde eklem ağrıları ilk belirti olabilir. Etkilenen eklemde şişlik, kızarıklık, sıcaklık ve hareket kısıtlılığı ile birlikte değişen derecelerde ağrı vardır. Lenfbezi kanserlerinde de değişik eklem ve kas ağrıları olabilmektedir.
C- İyi ve kötü huylu tümörler: İyi ve kötü huylu tümörler de bazen kas ve eklem ağrılarının ortaya çıkmasma sebep olabilirler.
Özellikle yayılabilen kötü huylu tümörler içinde ileri yaşlarda ortaya çıkan prostat ve sidik kesesi tümörleri, akciğer ve meme tümörleri bunları başında gelir. Bu tümörlerden kemiklere yayılan hastalık kemik ve eklem ağrısı yapabilir.
D- Nörolojik hastalıklar: Bazı sinir sistemi hastalıkları eklem ve ekleme komşu yapıları etkileyebilirler. Özellikle sempatik sinir sistemi hastalıkları kol ve bacaklarda inatçı ağrılı rahatsızlıklara yol açabilirler. Başlangıçta kol ve bacaklarda şişlik, sıcaklık ileri dönemlerde ise sertleşme ve kas zayıflıkları ortaya çıkar.
Omurilikte yerleşen, sebebi tam olarak bilinmeyen bazı hastalıklarda omurilik tarafından gönderilen sinirler aracılığıyla bazı bölgelerde ağrı ve kas güçsüzlüğü ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
E- Allerjik hastalıklar Allerjik özelliği olan bazı mikroplar, ilaçlar ve bazı gıdalar allerjik eklem ağrılarına yol açabilirler.
Prensip olarak her türlü ilaç allerjiye yol açabilir. Ancak en sık olarak penisilin allerjisi görülmektedir. Allerjik olayda eklem ağrısının yaında başka belirtiler de ortaya çıkar.
Tedavide allerjiye yol açan ilacın kesilmesi gerekir. Bazı aşılanmalardan ve serum kullanmalarından sonra da eklem ağrıları olabilir. Bu tür al-lerjilerden sonra özellikle kortizon etkilidir.
F- Kalp hastalıkları: Kalp damarlarının yetmezliği bağlı olarak ortaya çıkan göğüs ağrıları ileri yaşlarda sık olarak görülmektedir. Ağrı genellikle istirahatte değil bir çalışmayı takiben ortaya çıkar ve göğüs kemiği arkasına vurur. Genellikle şiddetlidir. Ağrı bazen sol omuz ve kola yayılarak boyun kireçlenmesine bağlı ağrılarla karışabilir. Kalp kapaklarının bazı hastalıkları ve kalp zarlarının iltihaplan da göğüs ve sol omuza vuran ağrı nedeni olabilir.
G- Akciğer hastalıkları: Solunum sisteminin bazı hastalıkları o bölgedeki kaslarda ve diğer yumuşak dokularda romatizmal şikayetlere sebep olabilirler. Bu hastalıklar içinde akciğer tümörleri, akciğer ve zarının iltihapları, akciğer damarının tıkanmaları ve akciğere komşu yapıların tümörleri sayılabilir. Bazı roamatizmal hastalıklarda da akciğerlerde fibroz sertleşmeler ve akciğer zarı iltihapları ile akciğerde düğümler oluşabilir. Bunlarda sırt ve omuz ağrısı yapabilirler.
H- Karaciğer hastalıkları: Karaciğer hastalıkları içinde eklem ağrısı yapan en önemli hastalık hepatit'tir. Karaciğer iltihaplanması demek olan hepatit'de eklem ağrıları ve eklemde şişlikler olabilir. Bu nedenle sebebi bulunamayan eklem ağrılarında hepatit düşünülmelidir. Romatizmal hastalıkların seyrinde de karaciğer etkilenerek hastalanabilir. Ayrıca romatizmal hastalıkların tedavisi için kullanılan bazı ilaçlarda karaciğerde zarara yol açabilirler. Karaciğerin etkilenmesi bazı vitaminlerin metabolizmasını bozarak kemik yapılışını etkilemektedir.
1- Böbrek hastalıkları: Bel ve sırt ağrılarının içinde böbrek ve idrar yolları hastalıkları önemli bir yer tutmaktadır. Özellikle böbrek ve idrar yolları taşları gözden kaçabilen bir bel ve sırt ağrısı sebebidir. İleri yaşlarda ortaya çıkabilen sidik kesesi ve prostat tümörleri, kadınlarda üreme organları kistleri ve tümörleri de bel ağrısı yapabilirler. Bazı romatizmal hastalıklarda eklemlerle birlikte böbrekleri etkileyerek rahatsızlık verebilirler. Özellikle bir bağ dokusu hastalığı olan Sistemik Lupus hastalığı böbrekleri ciddi bir şekilde etkileyebilmektedir. Yine uzun süren bazı romatizmal hastalıklarda da böbreklerde Amiloidoz denilen rahatsızlık görülebilir.
Romatizmal şikayetlere yol açabilen bazı sistemik hastalıklar da vardır. Bunlardan bazıları şunlardır.
A- Psikiyatrik hastalıkları: Romatizmal hastalıklar zaman zaman kronik bir seyir gösterdiği için hastada bazı psikolojik sorunların ortaya çıkmasına sebep olmaktadır. Bazende psikolojik sorunlar romatizmal hastalığın başlamasına sebep olabilir. Hasta hastalığının kaçmılmaz gerçeği karşısında korku ve depresyona kapılır. Korku, endişe ve gerginlik hastanın uyku düzenini ve ağrı eşiğini bozar. Uyku düzeni bozulan hasta gereği gibi dinleneme-diği için eklemlere komşu kasları gevşeyemez ve eklem üzerinde devamlı bir yük söz konusu olur. Eklem üzerindeki bu devamlı yüklenme eklemdeki romatizmal hastalığın artmasına ve kronikleşmesine neden olmaktadır.
Psikolojik olarak etkilenen romatizmal hastalıkların başında kas romatizması gelmektedir. Kas romatizması çoğu zaman psikolojik sorunlara bağlı olarak ortaya çıkmakta ve hastalıkta psikolojik sorunları artırarak bir kısır döngü oluşturmaktadır. Hekim hastanın psikolojik olarak canlı kalmasına gayret göstermelidir. Ancak bu şekilde, fonksiyonel kayıplar minimuma indirilir ve hasta hastalığına rağmen normal bir yaşantı sürdürebilir.
Tıpkı gözyaşlarının belli fizyolojik özellikleri olan bir sıvı olması yanında duygusal bir iletişimi göstermesi gibi sırt boyu, bel Ve diğer eklem ağrılarıda çoğu zaman bir duygu ve davranış bozukluğu belirtisi olabilmektedir.
Psikolojik yapı ile ilgili olabilen diğer bir hastalık grubuda yaygılı romatizmal hastalıklar içindeki romatoid artrit ve Ankilozan spondilittir. Bu hastalıklarda stres denilen ve kişinin psikolojik yapısını etkileyen olaylardan sonra başlayabilmekte veya önceden başlayanlan hastalık ağırlaşabilmektedir.
B- Kan hastalıkları: Bazı kan hastalıkları hareket sistemini etkileyebilirler. Doğuştan olabilen veya sonradan ortaya çıkan pıhtılaşma bozuklukları, bazı kansızlıklar, kan kanserleri bunlar arasında sayılabilir.
Doğumsal pıhtılaşma bozuklukları içinde en önemlisi Hemo-fili'dir. Hastalık hafif veya ağır seyredebilir. Hastalık çoğu zaman 5-6 yaşlarında ortaya çıkan diz içi kanamaları ile kendini gösterir. Kanayan eklemler şiş, sıcak ve ağrılıdır. Kanamanın derecesine göre bilirtiler günler veya haftalar boyunca devam eder. Eklemde kanın kalış süresi ve kanama tekrarı arttıkça eklemdeki olay kalıcı ve kronik bir hal alır. Eklem kıkırdağı ve kemikler aşınır. Eklem hareketleri kalıcı olarak kısıtlanır. Bazen büyüme etkilenebilir. Bazen pıhtılaşmayı azaltıcı ilaç kullanılırken de eklem içine kanamalar görülebilmektedir.
Doğuştan olma veya sonradan kazanılma kansızlıklarda da el ve ayaklarda ağrılı şişlikler görülebilir. Bu duruma "El-ayak hastalığı" denilir. Uyluk ve kol kemiklerinde erimeler de olabilir.
Özellikle çocuklarda görülen hızlı seyreden kan kanserlerinde eklem ağrıları ilk belirti olabilir. Etkilenen eklemde şişlik, kızarıklık, sıcaklık ve hareket kısıtlılığı ile birlikte değişen derecelerde ağrı vardır. Lenfbezi kanserlerinde de değişik eklem ve kas ağrıları olabilmektedir.
C- İyi ve kötü huylu tümörler: İyi ve kötü huylu tümörler de bazen kas ve eklem ağrılarının ortaya çıkmasma sebep olabilirler.
Özellikle yayılabilen kötü huylu tümörler içinde ileri yaşlarda ortaya çıkan prostat ve sidik kesesi tümörleri, akciğer ve meme tümörleri bunları başında gelir. Bu tümörlerden kemiklere yayılan hastalık kemik ve eklem ağrısı yapabilir.
D- Nörolojik hastalıklar: Bazı sinir sistemi hastalıkları eklem ve ekleme komşu yapıları etkileyebilirler. Özellikle sempatik sinir sistemi hastalıkları kol ve bacaklarda inatçı ağrılı rahatsızlıklara yol açabilirler. Başlangıçta kol ve bacaklarda şişlik, sıcaklık ileri dönemlerde ise sertleşme ve kas zayıflıkları ortaya çıkar.
Omurilikte yerleşen, sebebi tam olarak bilinmeyen bazı hastalıklarda omurilik tarafından gönderilen sinirler aracılığıyla bazı bölgelerde ağrı ve kas güçsüzlüğü ortaya çıkmasına sebep olmaktadır.
E- Allerjik hastalıklar Allerjik özelliği olan bazı mikroplar, ilaçlar ve bazı gıdalar allerjik eklem ağrılarına yol açabilirler.
Prensip olarak her türlü ilaç allerjiye yol açabilir. Ancak en sık olarak penisilin allerjisi görülmektedir. Allerjik olayda eklem ağrısının yaında başka belirtiler de ortaya çıkar.
Tedavide allerjiye yol açan ilacın kesilmesi gerekir. Bazı aşılanmalardan ve serum kullanmalarından sonra da eklem ağrıları olabilir. Bu tür al-lerjilerden sonra özellikle kortizon etkilidir.
F- Kalp hastalıkları: Kalp damarlarının yetmezliği bağlı olarak ortaya çıkan göğüs ağrıları ileri yaşlarda sık olarak görülmektedir. Ağrı genellikle istirahatte değil bir çalışmayı takiben ortaya çıkar ve göğüs kemiği arkasına vurur. Genellikle şiddetlidir. Ağrı bazen sol omuz ve kola yayılarak boyun kireçlenmesine bağlı ağrılarla karışabilir. Kalp kapaklarının bazı hastalıkları ve kalp zarlarının iltihaplan da göğüs ve sol omuza vuran ağrı nedeni olabilir.
G- Akciğer hastalıkları: Solunum sisteminin bazı hastalıkları o bölgedeki kaslarda ve diğer yumuşak dokularda romatizmal şikayetlere sebep olabilirler. Bu hastalıklar içinde akciğer tümörleri, akciğer ve zarının iltihapları, akciğer damarının tıkanmaları ve akciğere komşu yapıların tümörleri sayılabilir. Bazı roamatizmal hastalıklarda da akciğerlerde fibroz sertleşmeler ve akciğer zarı iltihapları ile akciğerde düğümler oluşabilir. Bunlarda sırt ve omuz ağrısı yapabilirler.
H- Karaciğer hastalıkları: Karaciğer hastalıkları içinde eklem ağrısı yapan en önemli hastalık hepatit'tir. Karaciğer iltihaplanması demek olan hepatit'de eklem ağrıları ve eklemde şişlikler olabilir. Bu nedenle sebebi bulunamayan eklem ağrılarında hepatit düşünülmelidir. Romatizmal hastalıkların seyrinde de karaciğer etkilenerek hastalanabilir. Ayrıca romatizmal hastalıkların tedavisi için kullanılan bazı ilaçlarda karaciğerde zarara yol açabilirler. Karaciğerin etkilenmesi bazı vitaminlerin metabolizmasını bozarak kemik yapılışını etkilemektedir.
1- Böbrek hastalıkları: Bel ve sırt ağrılarının içinde böbrek ve idrar yolları hastalıkları önemli bir yer tutmaktadır. Özellikle böbrek ve idrar yolları taşları gözden kaçabilen bir bel ve sırt ağrısı sebebidir. İleri yaşlarda ortaya çıkabilen sidik kesesi ve prostat tümörleri, kadınlarda üreme organları kistleri ve tümörleri de bel ağrısı yapabilirler. Bazı romatizmal hastalıklarda eklemlerle birlikte böbrekleri etkileyerek rahatsızlık verebilirler. Özellikle bir bağ dokusu hastalığı olan Sistemik Lupus hastalığı böbrekleri ciddi bir şekilde etkileyebilmektedir. Yine uzun süren bazı romatizmal hastalıklarda da böbreklerde Amiloidoz denilen rahatsızlık görülebilir.
Kaydol:
Kayıtlar (Atom)